「Signal Transducers and Activator of Transcription 3」の版間の差分

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== 神経系での働き③:てんかん発作誘導性神経細胞死への保護作用 ==
== 神経系での働き③:てんかん発作誘導性神経細胞死への保護作用 ==


 生体マウスにおいて興奮性アミノ酸の一種、カイニン酸kainic acid (KA)投与によるてんかん誘導に際し、抗てんかん薬として知られるcarbamazepine (CBZ)を投与すると、海馬のCA3領域においてニューロンの死の割合がKA投与のみの個体に比べ、低いことが分かった。また、KA+CBZ投与マウスのCA3ニューロンにおいて、STAT3の発現レベルがmRNA、タンパク質どちらにおいても上昇しており、リン酸化STAT3増加していた。加えて、神経保護タンパク質として知られているB-cell lymphoma-extra large (Bcl-xl)もまた、KA+CBZ投与マウスのCA3ニューロン内で発現レベルが高まっている上、STAT3とSTAT1のヘテロ二量体がBcl-xl遺伝子に直接結合し、発現制御を行う<ref name="ref14"><pubmed> 8390097 </pubmed></ref>という報告から、CBZのシグナルを受けてJAK/STAT3経路が活性化し、Bcl-xlなどの発現を上昇させることで、てんかんによるニューロン死への保護効果が上昇することが示唆された<ref name="ref7" />。
 生体マウスにおいて興奮性アミノ酸の一種、カイニン酸kainic acid (KA)投与によるてんかん誘導に際し、抗てんかん薬として知られるcarbamazepine (CBZ)を投与すると、海馬のCA3領域においてニューロンの死の割合がKA投与のみの個体に比べ、低いことが分かった。また、KA+CBZ投与マウスのCA3ニューロンにおいて、STAT3の発現レベルがmRNA、タンパク質どちらにおいても上昇しており、リン酸化STAT3増加していた。加えて、神経保護タンパク質として知られているB-cell lymphoma-extra large (Bcl-xl)もまた、KA+CBZ投与マウスのCA3ニューロン内で発現レベルが高まっている上、STAT3とSTAT1のヘテロ二量体がBcl-xl遺伝子に直接結合し、発現制御を行う<ref name="ref14"><pubmed> 8390097 </pubmed></ref>という報告から、CBZのシグナルを受けてJAK/STAT3経路が活性化し、Bcl-xlなどの発現を誘導することで、てんかんによるニューロン死への保護効果が上昇することが示唆された<ref name="ref7" />。


== 神経系での働き④:脊髄損傷時の反応性アストロサイト分化誘導 ==
== 神経系での働き④:脊髄損傷時の反応性アストロサイト分化誘導 ==
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