「バーグマングリア」の版間の差分

バーグマングリアは[[中間系フィラメント]][[GFAP (glial fibrillary acidic protein)]]、グリア型[[グルタミン酸輸送体|グルタミン酸輸[[Image:Kengaku Fig 4.jpg|thumb|right|350px|図4　平行線維(PF)ープルキンエ細胞スパイン(PC)間のシナプスを被包するバーグマングリア線維突起 (BG)（スケールバーは0.5 µm）　写真提供：京都府立医大　小野勝彦博士]]送体]][[EAAT1(GLAST)]]、脂質結合分子[[BLBP(brain lipid-binding protein]](別名FABP7)などのアストロサイト系譜細胞のマーカー分子の多くを発現する。その他、成熟したアストロサイトには消失する[[ヴィメンチン(vimentin)]]の強い発現が見られ、Sox1, Sox2, Hes1, RC1抗原などの幹細胞マーカーの発現がある<ref><pubmed> 20169146 </pubmed></ref>。[[網膜ミューラーグリア]]と共に、放射状線維をもつ形態的特徴と未分化なアストロサイト特有の分子発現から胚性[[神経幹細胞]]の[[放射状グリア]]と比較されるが、2012年現在ではバーグマングリアが幹細胞として機能する証拠はない。&nbsp;  

バーグマングリアにはカルシウムイオン透過性[[AMPA型グルタミン酸受容体]]が発現し、グルタミン酸刺激に対しCa²⁺流入が起こり、[[内向き整流性]]の速い電流応答を示す。生体内では登上線維および平行線維に由来するグルタミン酸を受容すると考えられるが、バーグマングリアとプルキンエ細胞の発火は必ずしも同期せず、Ca²⁺-伝達物質放出連関や[[短期可塑性]]などの応答特性も異なることから、プルキンエ細胞シナプスからの漏出ではなく、登上線維および平行線維終末付近でバーグマングリアに対する異所性（シナプス外）の放出があると考えられる<ref><pubmed> 16107641 </pubmed></ref>。バーグマングリアには[[GABA(A)受容体]]も発現し、プルキンエ細胞樹状突起および細胞体の抑制性シナプスの付近に集積する<ref><pubmed> 12486165 </pubmed></ref>。神経伝達物質応答能があるため、バーグマングリアは求心性線維終末の位置を同定し、シナプス周辺に薄片状突起を発達させることが可能になるのかもしれない。バーグマングリアのAMPA型受容体の透過性を変化させると、グリア突起が退縮してミクロドメインが解離し、登上線維、平行線維ともシナプス後電流が遷延し、さらには登上線維異所支配が誘発される<ref><pubmed> 11340205 </pubmed></ref>。  

[[遺伝性脊髄小脳失調症7型（spinocerebellar ataxia type 7; SCA7）]]では、原因遺伝子[[Ataxin-7]]の変異によりバーグマンクリアにおけるEAAT1発現が減少し、興奮毒性による進行性のプルキンエ細胞の脱落が起こると考えられている<ref><pubmed> 16936724 </pubmed></ref>。また、遺伝性脊髄小脳失調症1型の原因遺伝子[[Ataxin-1]]の変異によりバーグマンクリアの増殖が抑えられ、プルキンエ細胞の脱落が誘発されるとする報告がある（<ref><pubmed>  20531390 </pubmed></ref>。