「サイクリックAMP」の版間の差分

　サイクリックAMPは、発生期から成熟期に至るまでの神経細胞の多種多彩な機能の調節に関与する。以下に一部の代表例を列挙する。発生期において神経細胞の分化、生存、突起伸長を促進する神経栄養因子は、サイクリックAMP濃度上昇を促す[8]。神経極性形成過程において、サイクリックAMPが上昇した一本の神経突起は軸索に分化し、それ以外の神経突起は樹状突起に分化する[9]。ネトリン1や神経成長因子等の誘引性軸索ガイダンス因子は、成長円錐内のサイクリックAMP濃度を上昇させる[10]。成長円錐内のサイクリックAMP濃度は軸索ガイダンス因子に対する成長円錐の応答性決定に重要で、高サイクリックAMP濃度状態では成長円錐は誘引され、低サイクリックAMP濃度状態では同じガイダンス因子に対して反発を呈する。損傷を受けた成体中枢神経軸索の再生は困難であるが、サイクリックAMP濃度を薬剤により高めることで軸索再生促進および運動機能回復が見られる[11]。シナプス前終末におけるサイクリックAMP濃度上昇は神経伝達物質の放出を促進する[12]。シナプス後部において、シナプス伝達効率の長期増強に関わるAMPA型グルタミン酸受容体のシナプス後膜への挿入は、プロテインキナーゼA依存的リン酸化によって誘発される[13]。シナプス伝達効率の後期長期増強は遺伝子の転写とタンパク質合成に依存する過程であるが、この転写はプロテインキナーゼA依存的な転写因子CREBのリン酸化によって誘発される[4,14]。  

サイクリックAMP依存因子 サイクリックGMP カルシウム シグナル伝達  

1. D. Willoughby, D. M. Cooper, Organization and Ca2+ regulation of adenylyl cyclases in cAMP microdomains.  

14. Z. Xia, D. R. Storm, The role of calmodulin as a signal integrator for synaptic plasticity. Nat Rev Neurosci. 2005, 6; 267-76  

執筆者：戸島　拓郎、上口　裕之　担当編集委員：尾藤　晴彦）