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[[Image:4MA fig1.jpg|thumb|200px|'''図．モノアミン神経伝達物質''']] | [[Image:4MA fig1.jpg|thumb|200px|'''図．モノアミン神経伝達物質''']] | ||
英語名：monoamine 独：Monoamine 仏：monoamine | |||
[[モノアミン]]とは[[ドーパミン]]、[[ノルアドレナリン]]、[[アドレナリン]]、[[セロトニン]]、[[ヒスタミン]]などの[[神経伝達物質]]の総称である。いずれの神経伝達物質も一つのアミノ基が２つの炭素鎖により[[wikipedia:ja:芳香環|芳香環]]につながる化学構造を有する。[[wikipedia:ja:霊長類|霊長類]]、[[wikipedia:ja:齧歯類|齧歯類]]ではモノアミン含有神経細胞の細胞体は[[脳幹]]部にあり、ほぼ脳全体に[[神経軸索]]を投射するため、モノアミン神経系（モノアミン系）は広汎投射神経系としての特徴を有する。 | [[モノアミン]]とは[[ドーパミン]]、[[ノルアドレナリン]]、[[アドレナリン]]、[[セロトニン]]、[[ヒスタミン]]などの[[神経伝達物質]]の総称である。いずれの神経伝達物質も一つのアミノ基が２つの炭素鎖により[[wikipedia:ja:芳香環|芳香環]]につながる化学構造を有する。[[wikipedia:ja:霊長類|霊長類]]、[[wikipedia:ja:齧歯類|齧歯類]]ではモノアミン含有神経細胞の細胞体は[[脳幹]]部にあり、ほぼ脳全体に[[神経軸索]]を投射するため、モノアミン神経系（モノアミン系）は広汎投射神経系としての特徴を有する。 | ||
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==モノアミンとは== | ==モノアミンとは== | ||
神経科学において、モノアミンとは、主にセロトニン（[[wikipedia:ja:インドール|インドール]]アミンの一種）、およびドーパミン、ノルアドレナリン、アドレナリン（この3つはカテコールアミンの一種）を主に指す。また、[[ヒスタミン]]もモノアミン神経伝達物質の一種である。これらは神経系において、[[神経伝達物質]]または[[神経修飾物質]] | 神経科学において、モノアミンとは、主にセロトニン（[[wikipedia:ja:インドール|インドール]]アミンの一種）、およびドーパミン、ノルアドレナリン、アドレナリン（この3つはカテコールアミンの一種）を主に指す。また、[[ヒスタミン]]もモノアミン神経伝達物質の一種である。これらは神経系において、[[神経伝達物質]]または[[神経修飾物質]]（neuromodulator）として働く。主要な共通する特徴は以下の通りである<ref name=cooper>'''Cooper JR, Bloom FE, Roth RH''' (2003)<br>The Biochemical Basis of Neuropharmacology, 8th ed. <br>''Oxford University Press, New York.''<br>（邦訳 神経薬理学、樋口宗史監訳、メディカル・サイエンス・インターナショナル、東京、2005） </ref>。 | ||
=== 構造 === | === 構造 === | ||
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=== 精神疾患との関連 === | === 精神疾患との関連 === | ||
モノアミンが脳の精神的活動に重要とされる根拠の一つは、[[精神疾患]]に用いられる薬物の多くがモノアミン神経伝達を標的にしていることである。例えば、代表的な精神疾患である[[統合失調症]]に用いられる薬の多くは、[[ドーパミンD2受容体]]に対する阻害効果を示す。うつ病に用いられる薬、SSRIは、[[セロトニン再取り込みの阻害剤]]である。しかしながら、これらの精神疾患の発症においてモノアミン系神経伝達の異常が原因であるかは必ずしも明らかではない<ref name="ref1">'''E R Kandel, J H Schwartz, T M Jessell'''<br> Principles of Neural Science, Fourth Edition<br>''Mc Graw Hill (New York)'':2000</ref><ref name="ref2">'''N R Carlson'''<br> Physiology of Behavior, Tenth Edition<br>''Pearson Education (Boston)'':2009</ref>。 | モノアミンが脳の精神的活動に重要とされる根拠の一つは、[[精神疾患]]に用いられる薬物の多くがモノアミン神経伝達を標的にしていることである。例えば、代表的な精神疾患である[[統合失調症]]に用いられる薬の多くは、[[ドーパミンD2受容体]]に対する阻害効果を示す。うつ病に用いられる薬、SSRIは、[[セロトニン再取り込みの阻害剤]]である。しかしながら、これらの精神疾患の発症においてモノアミン系神経伝達の異常が原因であるかは必ずしも明らかではない<ref name="ref1">'''E R Kandel, J H Schwartz, T M Jessell'''<br> Principles of Neural Science, Fourth Edition<br>''Mc Graw Hill (New York)'':2000</ref><ref name="ref2">'''N R Carlson'''<br> Physiology of Behavior, Tenth Edition<br>''Pearson Education (Boston)'':2009</ref><ref name=inoue>'''井上 猛、中川 伸、小山 司''' (2009) <br>大うつ病性障害の薬理／抗うつ薬 ．樋口輝彦，小山 司，神庭重信編，<br>臨床精神薬理ハンドブック（第二版）<br>''医学書院''、pp158-178. | ||
</ref>。 | |||
== ノルアドレナリン== | == ノルアドレナリン== | ||
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以上の２つの機序に加えて、前頭前野ではドーパミン作動性神経に比べて、ノルアドレナリン作動性神経の神経終末が比較的多いという解剖学的特徴が寄与して、ノルアドレナリン再取り込み阻害薬投与により前頭前野細胞外ドーパミン濃度が増加すると考えられる。一方、線条体や側坐核では、ドーパミン作動性神経の神経終末のほうがノルアドレナリン作動性神経の神経終末よりも圧倒的に多く、細胞外のドーパミンはほとんどドーパミン作動性神経終末にあるドーパミン・トランスポーターにより取り込まれる。 | 以上の２つの機序に加えて、前頭前野ではドーパミン作動性神経に比べて、ノルアドレナリン作動性神経の神経終末が比較的多いという解剖学的特徴が寄与して、ノルアドレナリン再取り込み阻害薬投与により前頭前野細胞外ドーパミン濃度が増加すると考えられる。一方、線条体や側坐核では、ドーパミン作動性神経の神経終末のほうがノルアドレナリン作動性神経の神経終末よりも圧倒的に多く、細胞外のドーパミンはほとんどドーパミン作動性神経終末にあるドーパミン・トランスポーターにより取り込まれる。 | ||
多くの抗精神病薬、三環系抗うつ薬、四環系抗うつ薬が有する[[セロトニン#5-HT2.E5.8F.97.E5.AE.B9.E4.BD.93|5-HT<sub>2C</sub>受容体]]遮断作用は３つのドーパミン投射系（黒質線条体、中脳皮質、中脳辺縁系）で細胞外ドーパミン濃度を増加させる。したがって、5-HT<sub>2C</sub>受容体はドーパミン作動性神経に対して、おそらく[[細胞体]] | 多くの抗精神病薬、三環系抗うつ薬、四環系抗うつ薬が有する[[セロトニン#5-HT2.E5.8F.97.E5.AE.B9.E4.BD.93|5-HT<sub>2C</sub>受容体]]遮断作用は３つのドーパミン投射系（黒質線条体、中脳皮質、中脳辺縁系）で細胞外ドーパミン濃度を増加させる。したがって、5-HT<sub>2C</sub>受容体はドーパミン作動性神経に対して、おそらく[[細胞体]]レベルで緊張性の抑制作用を有すると考えられる<ref name=inoue />。 | ||
=== 受容体 === | === 受容体 === | ||
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== 参考文献 == | == 参考文献 == | ||
<references /> | <references /> | ||
（執筆者：井上猛、徳岡宏文、一瀬宏 担当編集委員：加藤忠史、林康紀） | |||