「シグナル伝達兼転写活性化因子3」の版間の差分

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~~<div align="right">~~

~~<font size="+1">赤土正一、[http://researchmap.jp/kinichinakashima 中島欽一]</font><br>~~

~~''奈良先端科学技術大学院大学バイオサイエンス研究科''<br>~~

~~DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2012年11月26日　原稿完成日：2013年3月20日<br>~~

担当編集委員：[http://researchmap.jp/noriko1128 大隅典子]（東北大学大学院医学系研究科附属創生応用医学研究センター脳神経科学コアセンター発生発達神経科学分野）<br>

~~</div>~~

{{PBB|geneid=6774}} 英：Signal Transducers and Activator of Transcription 3、英略語：STAT3

~~{{box|text=~~

　[[シグナル伝達]]と[[wikipedia:ja:転写|転写]]活性化を行うことで、[[分化]]や生存、[[増殖]]などを調節するタンパク質の一群、Signal Transducers and Activator of Transcription（STAT）ファミリー分子の一つ。STAT3は非活性化状態時では[[細胞質]]に局在するが、活性化した[[Janusキナーゼ]]（[[JAK]]）によって[[チロシンリン酸化]]を受け、核内移行し標的遺伝子を活性化する[[転写因子]]として働く。この活性化経路は[[JAK/STAT経路]]と呼ばれている<ref><pubmed> 15225360 </pubmed></ref>。

}}

== ファミリー ==

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　[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/2638 STAT3]は脳、[[wikipedia:ja:心臓|心臓]]、[[wikipedia:ja:肝臓|肝臓]]、[[wikipedia:ja:腎臓|腎臓]]、[[wikipedia:ja:脾臓|脾臓]]、[[wikipedia:ja:胸腺|胸腺]]など身体組織全体で広範囲に発現していることが、マウスを用いた研究により確認されている<ref><pubmed> 7545930 </pubmed></ref>。

　STAT3はJAKチロシンキナーゼによりリン酸化されることで活性化し、標的遺伝子の転写を誘導する(後述)。しかし実はSTAT3遺伝子自身もその標的であり、活性化したSTAT3がSTAT3の遺伝子を誘導するというポジティブフィードバックループの存在も知られている<ref><pubmed> 15852015

　JAK/STAT経路が活性化することで、標的遺伝子の転写が誘導されると先述した。しかし実はSTAT3遺伝子自身もその標的であり、活性化したSTAT3はSTAT3遺伝子プロモーター中のSTAT認識配列に直接結合し、転写が誘導されるというポジティブフィードバックループの存在が報告されている<ref><pubmed> 15852015

~~</pubmed></ref><ref><pubmed> 9497331~~ </pubmed></ref>。

</pubmed></ref>。

　神経系細胞においては、STAT3は[[アストロサイト]]内で最も強く発現しており、[[神経幹細胞]] (neural stem cell, NSC) ~~の発現量の二倍近い。また、ニューロンとNSCにおける発現量はほぼ同じで大きな差はないことが報告されている~~<ref><pubmed> 22736940 </pubmed></ref>。

　神経系細胞においては、STAT3は[[アストロサイト]]内で最も強く発現しており、[[神経幹細胞]] (neural stem cell, NSC) の発現量の二倍近い。ニューロンとNSCの発現量はほぼ同じで大きな差はないことがわかっている<ref><pubmed> 22736940 </pubmed></ref>。

[[Image:STAT3-2.jpg|thumb|350px|'''図2．IL-6ファミリーサイトカイン群と受容体'''<br>IL-6ファミリーサイトカインはそれぞれに特異的な受容体に結合し、共通信号伝達鎖gp130を含んだ受容体複合体を形成する。IL-6受容体（IL-6R）、IL-11R、CNTFRは可溶性の形態（sIL-6R、sIL-11R、sCNTFR）でも受容体複合体形成を可能とする。IL-6、IL-11はgp130同士のホモ二量体、LIF、CNTF、CT-1はgp130/LIFRとのヘテロ二量体形成を誘導する。CT-1受容体（CT-1R）はCT-1の結合によりgp130/LIFRとのヘテロ二量体を形成する。OSMはOSMRまたはLIFRとgp130とのヘテロ二量体化を誘導する。]]

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*[[チロシンリン酸化]]

*[[転写因子]]<br>

（編集コメント：他にございましたらご指摘ください）

== 参考文献 ==

（執筆者：赤土正一、中島欽一　担当編集委員：大隅典子）

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-<font size="+1">赤土 正一、[http://researchmap.jp/kinichinakashima 中島 欽一]</font><br>
-''奈良先端科学技術大学院大学 バイオサイエンス研究科''<br>
-DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2012年11月26日　原稿完成日：2013年3月20日<br>
-担当編集委員：[http://researchmap.jp/noriko1128 大隅 典子]（東北大学 大学院医学系研究科 附属創生応用医学研究センター 脳神経科学コアセンター 発生発達神経科学分野）<br>
-</div>
 {{PBB|geneid=6774}} 英：Signal Transducers and Activator of Transcription 3、英略語：STAT3
-{{box|text=
 　[[シグナル伝達]]と[[wikipedia:ja:転写|転写]]活性化を行うことで、[[分化]]や生存、[[増殖]]などを調節するタンパク質の一群、Signal Transducers and Activator of Transcription（STAT）ファミリー分子の一つ。STAT3は非活性化状態時では[[細胞質]]に局在するが、活性化した[[Janusキナーゼ]]（[[JAK]]）によって[[チロシンリン酸化]]を受け、核内移行し標的遺伝子を活性化する[[転写因子]]として働く。この活性化経路は[[JAK/STAT経路]]と呼ばれている<ref><pubmed> 15225360 </pubmed></ref>。
-}}
 == ファミリー  ==
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 　[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/2638 STAT3]は脳、[[wikipedia:ja:心臓|心臓]]、[[wikipedia:ja:肝臓|肝臓]]、[[wikipedia:ja:腎臓|腎臓]]、[[wikipedia:ja:脾臓|脾臓]]、[[wikipedia:ja:胸腺|胸腺]]など身体組織全体で広範囲に発現していることが、マウスを用いた研究により確認されている<ref><pubmed> 7545930 </pubmed></ref>。
-　STAT3はJAKチロシンキナーゼによりリン酸化されることで活性化し、標的遺伝子の転写を誘導する(後述)。しかし実はSTAT3遺伝子自身もその標的であり、活性化したSTAT3がSTAT3の遺伝子を誘導するというポジティブフィードバックループの存在も知られている<ref><pubmed>  15852015
+　JAK/STAT経路が活性化することで、標的遺伝子の転写が誘導されると先述した。しかし実はSTAT3遺伝子自身もその標的であり、活性化したSTAT3はSTAT3遺伝子プロモーター中のSTAT認識配列に直接結合し、転写が誘導されるというポジティブフィードバックループの存在が報告されている<ref><pubmed>  15852015
-  </pubmed></ref><ref><pubmed> 9497331 </pubmed></ref>。
+  </pubmed></ref>。
-　神経系細胞においては、STAT3は[[アストロサイト]]内で最も強く発現しており、[[神経幹細胞]] (neural stem cell, NSC) の発現量の二倍近い。また、ニューロンとNSCにおける発現量はほぼ同じで大きな差はないことが報告されている<ref><pubmed> 22736940 </pubmed></ref>。
+　神経系細胞においては、STAT3は[[アストロサイト]]内で最も強く発現しており、[[神経幹細胞]] (neural stem cell, NSC) の発現量の二倍近い。ニューロンとNSCの発現量はほぼ同じで大きな差はないことがわかっている<ref><pubmed> 22736940 </pubmed></ref>。
 [[Image:STAT3-2.jpg|thumb|350px|'''図2．IL-6ファミリーサイトカイン群と受容体'''<br>IL-6ファミリーサイトカインはそれぞれに特異的な受容体に結合し、共通信号伝達鎖gp130を含んだ受容体複合体を形成する。IL-6受容体（IL-6R）、IL-11R、CNTFRは可溶性の形態（sIL-6R、sIL-11R、sCNTFR）でも受容体複合体形成を可能とする。IL-6、IL-11はgp130同士のホモ二量体、LIF、CNTF、CT-1はgp130/LIFRとのヘテロ二量体形成を誘導する。CT-1受容体（CT-1R）はCT-1の結合によりgp130/LIFRとのヘテロ二量体を形成する。OSMはOSMRまたはLIFRとgp130とのヘテロ二量体化を誘導する。]]
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 *[[チロシンリン酸化]]
 *[[転写因子]]<br>
+（編集コメント：他にございましたらご指摘ください）
 == 参考文献  ==
 <references />
+（執筆者：赤土正一、中島欽一　担当編集委員：大隅典子）