「防衛機制」の版間の差分

　一言に抑圧といっても、含まれる心的働きは幅広い。たとえば、上述のヒステリー症状や、[[意識]]・[[記憶]]・[[パーソナリティ]]の不連続性を示す[[解離性症状]] ([[dissociative symptoms]]) は、もともとは抑圧から生じた精神症状であるとフロイトは記述している<ref name=ref2>'''Freud, S.'''<br>The neuro-psychoses of defence.<br>1984</ref>[注：[[アーネスト・ヒルガード]] ([[Ernest R. Hilgard]], 1904- 2001) は、解離を抑圧とは異なる機制として位置付けている<ref name=ref4>'''Hilgard, E.'''<br>Divided consciousness.<br>W''illey'', New York.1977</ref>。

　たとえば解離症状は、トラウマ体験の記憶を抑圧し、こころの奥深くにしまい込む[[心的外傷後ストレス障害]]（[[PTSD]]）においても認められる。解離症状が優勢なPTSD患者では、トラウマ体験想起時に、[[扁桃体]]活動や[[島]]で活動の低下がみられるのに対し、[[内側前頭前皮質]]（[[mPFC]]）や[[前帯状皮質]] ([[ACC]]) の吻側部（rACC）では活動の増加がみとめられるという<ref name=ref7><pubmed>20360318</pubmed></ref>。一般的に、[[交感神経]]系の活動亢進がみとめられる[[不安障害]]では、情動刺激処理時には、扁桃体や島の活動は増加しており、mPFCやrACCの活動は低下している<ref name=ref16><pubmed>19625997</pubmed></ref>。これは、通常mPFCやrACCは情動中枢である扁桃体や身体感覚への気づきを司る島の働きを制御しているが、不安障害ではその機能が低下して、扁桃体や島の過剰活動を制御できなくなっているためと考えられている<ref name=ref15><pubmed>19625997</pubmed></ref> <ref name=ref16 />。しかし、解離症状主体のPTSDは、これとは真逆のパターンを示すのである。このことから、解離において過剰に働いているのはむしろmPFCやrACCで、扁桃体や島は本来あるべき機能を果たすことができない状態に陥っているという可能性が指摘されている<ref name=ref7 />。

　一方、ヒステリー症状を呈する転換性障害でも、上述と類似する脳領域で機能異常が認められている。たとえば左腕麻痺を示す転換性障害患者に対し、右腕を刺激した際には[[感覚運動野]]の活動が認められるが、麻痺している左腕を刺激しても、感覚運動野の活動は生じない。しかし代わりに、[[前頭眼窩皮質]] (OFC) とACC (特にその[[脳梁膝]]周囲部) の賦活がみられることが報告されている<ref name=ref3><pubmed>17159115</pubmed></ref> <ref name=ref8><pubmed>9342933</pubmed></ref> <ref name=ref20><pubmed>11353724</pubmed></ref>。特に、ACCは部位によって複数の機能に関与するが、これらの部位の働きは互い拮抗し合うとされる。たとえば、尾側部のACCは意志により発動される運動を司るが、脳梁膝周囲部は情動処理に関与する。脳梁膝周囲部が強い情動を処理している間は、尾側部の活動は抑制されてしまう<ref name=ref18><pubmed>19733363</pubmed></ref>。このように転換は、意識的制御とは独立して防衛的に働く原始的反射メカニズムであり、特定の機能的領域が拮抗的に相互作用した結果として生じる一病態と考えられている<ref name=ref19><pubmed>16186033</pubmed></ref>。

　[[カタトニア]] ([[catatonia]], [[緊張性昏迷強硬症]]) は[[統合失調症]]にみられ、激しい精神運動性の興奮状態と昏迷状態を繰り返し顕わす病態である。[[ハリー・サリヴァン]] (Harry S. Sullivan,1892-1949) は、強力な不安の影響下で自己体系がその統一を失う事態を統合失調症と捉え、カタトニアは未熟で小児的な体験様式が蘇ってくるために出現すると考えた。このため精神分析的立場では、カタトニアは感覚運動性の退行として捉えられる。