「熱ショックタンパク質」の版間の差分

　熱ショックタンパク質の作動薬である[[wikipedia:en:Arimoclomol|Arimoclomol]]はマウスALSモデルにおいてHsp70、Hsp90の発現を亢進し、病気の進行を抑えることが分かっている<ref><pubmed> 15034571 </pubmed></ref>。また培養運動神経に熱ショックや[[グルタミン酸]]を投与した場合にHsp70の発現が阻害されるがArimoclomolを加えるとこれが回避される。製薬会社の[[wikipedia:en:CytRx|CytRx]]は、[[wikipedia:en:Clinical trial|臨床試験]]第2相を施行している<ref name="urlPhase II/III Randomized, Placebo-Controlled Trial of Arimoclomol in SOD1 Positive Familial Amyotrophic Lateral Sclerosis - Full Text View - ClinicalTrials.gov">{{cite web |url=http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00706147 |title=Phase II/III Randomized, Placebo-Controlled Trial of Arimoclomol in SOD1 Positive Familial Amyotrophic Lateral Sclerosis - Full Text View - ClinicalTrials.gov |format= |work= |accessdate=2009-05-18}}</ref>。  

　Hsp70は[[wikipedia:ja:抗原|抗原]]に結合して[[wikipedia:ja:主要組織適合遺伝子複合体|MHCI、MHCII]]依存経路どちらにおいても[[wikipedia:ja:抗原|抗原]]性を高めると報告されている[1]。また[[多発性硬化症]]（multiple sclerosis; MS）の動物モデルである実験的[[自己免疫性脳脊髄炎]]（experimental autoimmune encephalomyelitis; EAE）の誘導および進展にHsp70が関わると報告されている[1]。実際に多発性硬化症患者の[[脳脊髄液]]からはHsp70に対する自己抗体が、運動神経疾患の患者と比較して有意に多く観察されている。そして多発性硬化症検体において、自己抗原である[[ミエリン塩基性タンパク質]]（myelin basic protein; MBP）や[[Myelin proteolipid protein]]（PLP）とHsp70との会合も観察されている。しかし一方でHsp70が[[wikipedia:ja:ナチュラルキラー細胞|ナチュラルキラー細胞]]に働きかけて自己免疫性脳脊髄炎の進展を抑制するとの報告もあるため、[[中枢神経系]]の[[wikipedia:ja:自己免疫疾患|自己免疫疾患]]における病因と保護両者に関わる二面性が議論されている[1]。