「パニック症」の版間の差分

　BoxにPDの典型例を示す。その主な病像は、まず、[[wikipedia:JA:動悸|動悸]]、[[wikipedia:JA:窒息|窒息]]感、[[wikipedia:JA:発汗|発汗]]、[[wikipedia:JA:めまい|めまい]]、手足の[[wikipedia:JA:しびれ|しびれ]]感等の身体症状、そして死の恐怖やコントロール不能感に代表される精神症状が、何の前触れもなく、急に襲ってくる[[不安発作]](＝パニック発作、Panic Attack: PA)である。そのため、多くの患者は｢これはきっと体の病気に違いない｣と思い込み、救急外来を受診する。また、PAは、“青天の霹靂”と言われるように、全く突然に生じ、症状は急速に出現し、その強さのピークは10分以内である。通常、20から30分で発作は消失するが、患者は｢1時間くらいは症状が続いた｣と訴えることが多い。これは発作後もしびれ感等は少し残ることや発作が起こったことによる不安によって身体症状(軽い、[[wikipedia:JA:頻脈|頻脈]]や[[wikipedia:JA:呼吸困難|呼吸困難]]感等)が生じているからかもしれない。  

| 診断基準：パニック障害（DSM-IV-TR）

　表1と2に、現在、最も国際的な使用頻度の高い診断基準である[[DSM-Ⅳ-TR]]<ref name="ref12">American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Forth Edition, Text Revision, American Psychiatric Association, Washington D.C., 2002. <br>(高橋三郎，大野裕，染矢俊幸訳．DSM-Ⅳ-TR精神疾患の診断・統計マニュアル　新訂版，医学書院，2004)</ref>のPDとPAに関する診断基準を示した。表1からもわかるように、PDは“広場恐怖“の有無によって、｢300.21 広場恐怖を伴うパニック障害｣と｢300.01 広場恐怖を伴わないパニック障害｣の2つにさらに分けられるが、2013年5月に出版予定の次期[[DSM-5]]ではこの区別はなくなっている。また、PDとの鑑別診断としては、表1にも記載があるように、同じく不安障害の範疇では、社会不安障害(social anxiety disorder：SAD)、特定の恐怖症、強迫性障害(obsessive-compulsive disorder：OCD)、心的外傷後ストレス障害(posttraumatic stress disorder：PTSD)、分離不安障害等がある。

　では、扁桃体というのは具体的にどんな機能を司っているのだろうか。非常に大雑把にいうと、[[視覚]]や[[聴覚]]等の様々な感覚刺激(つまり、[[ストレス]])によるストレス反応を制御しているということになる。例えば、様々な感覚情報は全て[[視床]]に入力され、そこから扁桃体の[[基底外側核]]という部分に入る(図１参照)。この入り方には大きく分けて2つのパターンがあり、1つは視床⇒扁桃体基底外側核というように、直接入ってくるもの、そしてもう一方は、視床から[[高次感覚皮質]]や[[連合皮質]]等の大脳皮質、あるいは[[海馬]]等を経由してから入ってくるものである。そして扁桃体基底外側核から[[扁桃体中心核]]へと移行し、そこから様々な脳部位に出力系が伸びている(図3には主な投射経路のみを示している)。もし扁桃体が過活動になると、それらの部分も当然過活動となる。つまり、[[視床下部]]では[[HPA系]]が亢進して[[コルチゾール]]が上昇し、さらに[[交感神経系]]の亢進がみられ、[[橋]]にある[[結合腕傍核]]の過活動により[[wikipedia:JA:過換気|過換気]]あるいは[[wikipedia:JA:過呼吸|過呼吸]]が生じ、[[青斑核]]が興奮するとノルアドレナリンの増加によって[[wikipedia:JA:血圧|血圧]]上昇や[[wikipedia:JA:心拍数|心拍数]]増加が起こり、警戒反応が増す。さらに[[中脳灰白質]]は回避行動を促進すると言われている。このように、感覚情報というストレスによって扁桃体が過活動状態となると、様々なストレス反応が生じることになる。但し、一般に正常な場合には、ストレス因子によってストレス反応を経験しても、学習によってそれらを制御することが可能である。しかしながら、不安障害ではストレス因子のない時に、あるいはストレス因子がすぐに生命の危機、あるいは恐怖に結びつかない状況においても、不適切にこの神経回路が働いてしまい、その結果このようなストレス反応が起こってしまう、というように推測される。

　また、[[背側縫線核]]から起こる[[セロトニン神経系]]の投射は、一般に青斑核を抑制するのに対し、青斑核から起こる投射は背側縫線核のセロトニンニューロンを刺激し、[[正中縫線核]]ニューロンを抑制する。さらに、背側縫線核からの投射は、前頭前野、扁桃体、視床下部、中脳水道周囲灰白質等へ伸びている。そのため、セロトニン神経系を調節することによって、｢恐怖条件づけ｣の神経回路の主要な領域に影響を与えられる可能性があり、[[ノルアドレナリン]]の活性低下、[[コルチコトロピン放出因子]]の放出低下、防衛と逃避行動の修正等が可能となる<ref name="ref17">'''Stein D J'''<br>Cognitive-Affective Neuroscience of Depression and Anxiety Disorders<br>Martin Dunitz, London, 2003.<br>(田島治，荒井まゆみ訳：不安とうつの脳と心のメカニズム：感情と認知のニューロサイエンス，星和書店，東京，2007)</ref>。また、前頭前野(あるいは前部帯状回)の働きにより恐怖条件づけが消去されることがわかっている<ref><pubmed>18668096</pubmed></ref>。[[認知行動療法]](cognitive behavioral therapy, CBT)による治療の際にも、同様のプロセスが生じていると推定される(図5、参照)。

　前述の治療ガイドラインでは、薬物療法における第一選択薬は、[[選択的セロトニン再取り込み阻害薬]](selective serotonin reuptake inhibitor：SSRI)を挙げている。本邦でも、2008年に[[wikipedia:JA:厚生労働省|厚生労働省]]こころの健康科学事業「パニック障害の治療法の最適化と治療ガイドラインの策定に関する研究班」により作成されたPDに関するハンドブックがあり、こちらも大筋では前述のガイドラインに一致し、本邦で適応が通っている[[wikipedia:ja:パロキセチン | パロキセチン]]か[[wikipedia:ja:セルトラリン|sertraline]]で治療を開始することを推奨している<ref name="ref26">'''竹内龍雄，大野裕，貝谷久宣　他'''<br>パニック障害の治療ガイドライン.パニック障害ハンドブック　治療ガイドラインと診療の実際（熊野宏昭，久保木富房 編<br>ｐｐ13-28，医学書院，東京，2008.</ref>。その理由として、選択的セロトニン再取り込み阻害薬の抗パニック効果としては、前述した三還系抗うつ薬と同等であるとされているものの、三還系抗うつ薬は抗コリン作用や[[wikipedia:JA:心血管系|心血管系]]への副作用が強く、忍容性の面で問題があるからである。また、[[wikipedia:venlafaxine|venlafaxine]]のように、[[セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬]](serotonin noradrenalin reuptake inhibitor, SNRI)の中にもPDに有効とされる薬剤もあるが<ref><pubmed>19358784</pubmed></ref><ref><pubmed>16894619</pubmed></ref>、残念ながらわが国では使用できないのが現状である。