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Hitoshiishibashi (トーク | 投稿記録) 細編集の要約なし |
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ここでの注意点として、脱分極は必ずしも興奮性ではなく、脱分極でも膜[[コンダクタンス]]の増加、いわゆるシャント効果により細胞膜の興奮性を抑制する作用もある。 | ここでの注意点として、脱分極は必ずしも興奮性ではなく、脱分極でも膜[[コンダクタンス]]の増加、いわゆるシャント効果により細胞膜の興奮性を抑制する作用もある。 | ||
==GABAA受容体作動薬と依存== | |||
ベンゾジアゼピン系のGABA<sub>A</sub>受容体機能を増強する薬は、不安や不眠などの治療薬として使用されるが、薬物依存を起こす危険性がある。アルコールやバルビタール系薬物も、その作用部位は未確定であるが、GABA<sub>A</sub> 受容体の機能を増強することが知られており、両者とも依存を生じる可能性を有している。薬物依存に関しては、腹側被蓋野(ventral tegmental area:VTA)から出るドパミン神経系が,その発生に重要な役割を果たしていると一般的に考えられているが、VTAのGABA性の介在神経細胞はこのドパミン神経系に対する主要な抑制系であることから、VTA介在神経細胞のGABA<sub>A</sub>受容体が、これら薬物による依存の発生に関与しているかもしれない。 | |||
== GABA<sub>B</sub>受容体 == | == GABA<sub>B</sub>受容体 == |
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