「ホスファチジルイノシトール」の版間の差分

　細胞内シグナル伝達経路の制御に関わる。[[Akt]]や[[Btk]]など多くのシグナル伝達分子や[[タンパクリン酸化酵素]]が脂質結合ドメインを持っており、ホスファチジルイノシトールとの結合によってキナーゼ活性が制御されている例も見られる。後述の[[PI3キナーゼ]]シグナル伝達経路は[[アポトーシス]]の抑制やタンパク質合成などの細胞の生存に不可欠なものであることが明らかとなっている<ref name="ref5"><pubmed>16847462</pubmed></ref>。 　さらに、ホスファチジルイノシトールの代謝異常は多くの重大かつ重篤な疾患と密接に関連していることも明らかとなっている。PI(3,4,5)P₃の代謝異常は[[wikipedia:ja:悪性腫瘍|癌]]や[[wikipedia:ja:糖尿病|糖尿病]]の患者に多く認められている。これは癌細胞の増殖や浸潤転移、[[インスリン]]による[[wikipedia:ja:骨格筋|骨格筋]]や[[wikipedia:ja:脂肪細胞|脂肪細胞]]への糖取込みにおいてPI(3,4,5)P₃が必要であることに起因している。また、PI(4,5)P₂の代謝異常が[[Lowe症候群]]などの遺伝性疾患患者に認められている。  

　PI(4,5)P₂は[[wikipedia:ja:ビンキュリン|ビンキュリン]]などのアクチン重合調節タンパク質、[[細胞接着分子]]、クラスリン、[[キネシン]]に結合する。また、[[イオンチャンネル]]である[[Transient receptor potential family of proteins]] (TRPC)の細胞質領域に結合してその活性を負に調節して、細胞外からの[[wikipedia:ja:ナトリウム|ナトリウム]]や[[wikipedia:ja:カルシウム|カルシウム]]の流入を抑制している。[[カリウムチャンネル]]Kir2.1の細胞質領域にある塩基性[[wikipedia:ja:アミノ酸|アミノ酸]]とも結合し、チャネルを開く活性を持つ。[[アンデルセン症候群]]や[[バーター症候群]]の患者ではこの分子にPI(4,5)P₂に結合できない変異を持つ場合がある。