「カイニン酸型グルタミン酸受容体」の版間の差分

　最初にカイニン酸受容体を介した興奮性シナプス後電流（EPSC）が薬理学的に分離されたのは、海馬CA3野の苔状線維シナプスであった<ref><pubmed> 9217159　</pubmed></ref>、<ref><pubmed> 9217158　</pubmed></ref>。カイニン酸受容体が介するシナプス応答は、海馬CA3野の同じ錐体細胞から得られるAMPA型グルタミン酸受容体を介するシナプス応答に比べてゆっくりとした時間経過を示す（図2）。カイニン酸受容体を介するシナプス応答のピーク振幅は、AMPA型グルタミン酸受容体を介するシナプス応答の～10 %程度と小さな割合だが、持続時間が長いため興奮性シナプス後電位（EPSP）の加重によるスパイク発生に寄与すると考えられている。また、[[GTP結合タンパク質]]を仲介する[[代謝型受容体]]の作用様式で、海馬CA1野の抑制性ニューロン終末からの[[GABA]]放出を抑制するという報告や<ref><pubmed> 9655508 </pubmed></ref>、[[遅い後過分極]]（Slow after hyperpolarization: slow AHP）を抑制するという報告<ref><pubmed> 11931745 </pubmed></ref>もある。

　カイニン酸受容体を高密度に発現する海馬CA3野苔状線維シナプスでは、海馬の他のシナプスと違い、[[NMDA型グルタミン酸受容体]]の活性化を必要としないシナプス前性の[[長期増強]]が生じることから、カイニン酸受容体と海馬CA3野苔状線維シナプスの長期増強との関連が調べられている。[[ノックアウトマウス]]を用いた研究では、GluK2をノックアウトすると海馬CA3野苔状線維シナプスの長期増強が抑制されるが、GluK1をノックアウトしても影響がない<ref><pubmed> 11182092 </pubmed></ref>。一方でGluK1のアンタゴニストを投与すると海馬CA3野苔状線維シナプスの[[長期増強]]が抑制されることが報告されており<ref><pubmed> 10580501 </pubmed></ref>、苔状線維長期増強に関与するカイニン酸受容体のサブユニットに関しては未だ議論の余地があるところである。