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1951年、Falconerにより、[[運動失調]]を呈する自然発症マウスが発見された。このマウスは、千鳥足のような歩き方（reeling gait）をするため、reeler（リーラー）と名付けられた。リーラーマウスの脳構造には、多くの異常が認められ、運動を司る[[小脳]]が非常に小さいこと、また[[大脳皮質]]の神経細胞の配置は概ね逆転する。そのため、リーラーマウスの原因遺伝子は正常な脳の形成に必須な分子であることが推察された。 | 1951年、Falconerにより、[[運動失調]]を呈する自然発症マウスが発見された。このマウスは、千鳥足のような歩き方（reeling gait）をするため、reeler（リーラー）と名付けられた。リーラーマウスの脳構造には、多くの異常が認められ、運動を司る[[小脳]]が非常に小さいこと、また[[大脳皮質]]の神経細胞の配置は概ね逆転する。そのため、リーラーマウスの原因遺伝子は正常な脳の形成に必須な分子であることが推察された。 | ||
1995年に、Tom | 1995年に、Tom Curranのグループは、[[c-fos]]遺伝子の[[トランスジェニックマウス]]を作製中に、偶然リーラー遺伝子にトランスジーンが挿入されたマウスを得た。このマウスを利用することにより全長cDNAを報告し、リーラーの原因遺伝子をリーリン（Reelin）と名付けた<ref><pubmed> 7715726 </pubmed></ref>。また同じ頃、林崎、Goffinetらのグループもポジショナルクローニング法により、部分配列を同定した。 | ||
[[wikipedia:ja:御子柴克彦|御子柴]]らのグループは、野生型マウスの脳抽出物を、リーラーマウスに免疫することでリーラーマウスにおいて欠失したタンパク質に対する[[wikipedia:ja:モノクローナル抗体|モノクローナル抗体]]の樹立を試み、CR-50抗体を樹立した。CR-50抗体は野生型マウス大脳皮質のカハール・レチウス細胞を標識することを見いだし、リーラーマウスで欠失するタンパク質が、[[カハール・レチウス細胞]]に発現する事が明らかになった<ref><pubmed> 7748558 </pubmed></ref>。後に、CR-50の抗原がリーリンタンパク質のN末端側を認識することが確認された。 | [[wikipedia:ja:御子柴克彦|御子柴]]らのグループは、野生型マウスの脳抽出物を、リーラーマウスに免疫することでリーラーマウスにおいて欠失したタンパク質に対する[[wikipedia:ja:モノクローナル抗体|モノクローナル抗体]]の樹立を試み、CR-50抗体を樹立した。CR-50抗体は野生型マウス大脳皮質のカハール・レチウス細胞を標識することを見いだし、リーラーマウスで欠失するタンパク質が、[[カハール・レチウス細胞]]に発現する事が明らかになった<ref><pubmed> 7748558 </pubmed></ref>。後に、CR-50の抗原がリーリンタンパク質のN末端側を認識することが確認された。 | ||