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===非プレキシン型受容体=== | ===非プレキシン型受容体=== | ||
いくつかのセマフォリンはプレキシン以外の受容体と結合することが知られている。[[CD72]]、[[Tim-2]]、[[インテグリン]]等が該当するが、それらはセマドメインを持たず、共通性が見られない。今後、これらの非プレキシン型受容体に関しても解明が進むものと思われる。 | いくつかのセマフォリンはプレキシン以外の受容体と結合することが知られている。[[CD72]]、[[Tim-2]]、[[インテグリン]]等が該当するが、それらはセマドメインを持たず、共通性が見られない。今後、これらの非プレキシン型受容体に関しても解明が進むものと思われる。 | ||
===修飾因子=== | |||
セマフォリンの作用は、上記の情報伝達系を基本とし、さらに細胞外のリガンド分子、[[細胞膜]]分子、そして細胞内の情報伝達分子などによって修飾される。 | セマフォリンの作用は、上記の情報伝達系を基本とし、さらに細胞外のリガンド分子、[[細胞膜]]分子、そして細胞内の情報伝達分子などによって修飾される。 | ||
例えば、リガンド分子としてVEGFのスプライス変異体[[VEGF165]] | 例えば、リガンド分子としてVEGFのスプライス変異体[[VEGF165]]はニューロピリン1に結合し、セマフォリン3Aに拮抗的に作用する。[[プレキシン-A]]に直接結合するクラス6セマフォリンもセマフォリン3A作用を修飾する。 | ||
ニューロピリン1と相互作用する細胞膜タンパク質として、[[L1]]や類縁の[[CHL1]]が報告されている。ニューロピリン1と複合体を形成したL1は、[[接着班キナーゼ]]と[[MAPキナーゼ]]を活性化する。CHL1はSema3A/NRP1で制御される[[視床皮質路]]の軸索投射に関与する。 | ニューロピリン1と相互作用する細胞膜タンパク質として、[[L1]]や類縁の[[CHL1]]が報告されている。ニューロピリン1と複合体を形成したL1は、[[接着班キナーゼ]]と[[MAPキナーゼ]]を活性化する。CHL1はSema3A/NRP1で制御される[[視床皮質路]]の軸索投射に関与する。 | ||
一方、プレキシン-Aは[[off-Track]]、[[VEGFR2]]、[[TREM2]]、[[DAP12]]などの膜タンパク質と相互作用する<ref name=ref9 />。これら相互作用分子の発現は組織や細胞により異なり、セマフォリンがそれぞれの細胞で引きおこす反応の違いに寄与する。細胞内分子[[cGMP]]はセマフォリン作用に影響する。セマフォリン3Aは末梢[[知覚]] | 一方、プレキシン-Aは[[off-Track]]、[[VEGFR2]]、[[TREM2]]、[[DAP12]]などの膜タンパク質と相互作用する<ref name=ref9 />。これら相互作用分子の発現は組織や細胞により異なり、セマフォリンがそれぞれの細胞で引きおこす反応の違いに寄与する。細胞内分子[[cGMP]]はセマフォリン作用に影響する。セマフォリン3Aは末梢[[知覚]]神経軸索を反発するが、高濃度cGMPが存在する[[大脳皮質|皮質]][[錐体細胞]]の[[尖端樹状突起]]は、セマフォリン3A濃度勾配に沿って脳表方向へ誘引される。 | ||
==生理機能 == | ==生理機能 == | ||