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=== CaMKIV === | === CaMKIV === | ||
CaMKIVは核内に非常に多く局在を示しCREBをリン酸化することで、長期的な可塑的変化い必要なタンパク質の転写を神経活動依存的に促進するとされる。動物モデルにおいても研究が進められ、細胞機能と合致し、ノックアウトマウスにおいて海馬LTP障害、小脳LTD障害とともにCREBリン酸化の低下が<ref><PubMed>10964952</pubmed></ref>、行動レベルでは小脳機能障害<ref><PubMed>10964952</pubmed></ref>および長期恐怖記憶の異常<ref><PubMed>12006982</pubmed></ref>が報告されている。 | |||
=== CaMKI === | === CaMKI === | ||
CaMKIの局在はアイソフォームによって異なっており、CaMKIαが細胞質に存在するのに対し、CaMKIγはC末端のパルミトイル化、プレニル化2重脂質修飾による膜アンカー型キナーゼである。上述の、記憶学習・神経可塑性など高次脳機能における研究が著しく進むCaMKIIやCaMKIVに比べ、CaMKIファミリーの神経機能は長年全く不明で、“orphan kinase”とも呼ばれていたが、神経初代培養やスライス培養系の研究が近年進み神経細胞形態制御に深く寄与することが示されている。これらには、軸索樹状突起伸展、極性制御、スパイン形成制御などが含まれ、神経回路形成において重要な役割を担うと考えられる。一方個体行動や情動制御における寄与は未だ不明である。 | |||
== 参考文献 == | == 参考文献 == | ||
<references /> | <references /> |
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