「グリア細胞」の版間の差分

　この部位で生ずる神経因性疼痛の発症メカニズムは次のような仕組みによることが明らかにされている（図16B）。知覚神経の末梢部に激しい損傷があると、知覚ニューロンの入力部位である脊髄後角周辺に多数のミクログリアが集まる。このミクログリアは上述のように[[脳由来神経栄養因子]] ([[brain derived neurotrophic factor]], [[BDNF]])を遊離する。おそらく、損傷を受けた知覚回路の修復のためと考えられる。しかし、このBDNFが二次知覚神経細胞において細胞内のCl^-イオンとK⁺イオンの量をコントロールするための[[Cl-イオン/K+イオン交換ポンプ|Cl^-イオン/K⁺イオン交換ポンプ]]を止めてしまう。結果として、二次知覚ニューロン内のCl^-イオン量が異常に増え、K⁺イオンが減少した状態が作られる。この状態では痛覚や触覚などの入力を側抑制するために遊離されたGABAによって、Cl^-チャンネルが開口すると、細胞外へのCl^-イオンの流出、すなわち[[脱分極]]を生じさせることになる。痛みや高まった触感覚を和らげる仕組みが逆に促進してしまう<ref><pubmed>12917686</pubmed></ref>。この状態はミクログリアの活動が続く間は回復することはない。従って、ちょっとした痛みや触覚が異常に強く入力され、触覚も過剰になると痛みと感ずる。原因が解明されたことによって神経因性疼痛の有効な治療法も開発されてきている。