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カテニンは、古典的カドヘリンの中の[[E-カドヘリン]]との複合体の構成因子の総称である(図1)。 | カテニンは、古典的カドヘリンの中の[[E-カドヘリン]]との複合体の構成因子の総称である(図1)。 | ||
===カドヘリン結合タンパク質として=== | ===カドヘリン結合タンパク質として===(コメントH1) | ||
E–カドヘリンの抗体を用いた[[wikipedia:ja:免疫沈降反応|免疫沈降反応]]でE–カドヘリンとともに共沈してくる分子量102kDa、88kDa、80kDaのタンパクがとれ、それぞれをα–カテニン、β–カテニン、γ–カテニンと命名された。それらはE–カドヘリンの細胞質ドメインに 結合して複合体を形成している結果とともに小沢らによって初めて示された<ref name=ref1><pubmed> 2788574 </pubmed></ref> 。カドヘリンは[[アクチン]]フィラメントを結合している細胞間接着装置、アドへレンス・ジャンクション（adherence junction)（コメントH2、[[wj:接着結合|接着結合]]という表現は生物学の教科書には見受けられますが、実際にはほとんど聞かない表現なので、アドへレンス・ジャンクション（adherence junction)とだけ表現したほうがよいと思います。）の形成に必須な接着分子であり、カテニンはカドヘリンと細胞骨格アクチンフィラメントとの結を担うものと予想され、ラテン語のcatena（chain）からカテニン（catenin）と命名されたという背景があり、カテニンの機能解析は、主に細胞間接着に着目して進められてきた。カテニンはカドヘリンを介した十分な接着活性に必須であることが明らかにされ、細胞間接着における接着分子カドヘリンの制御因子としての重要性が提示されている<ref name=ref2><pubmed> 20164302 </pubmed></ref>。 | |||
β–カテニンとp120-カテニンとに相当する分子は、上述した小沢らによるカテニン分子群の発見とは独立してほぼ同時に異なる研究者による異なる研究の中からも発見された経緯がある。[[ショウジョウバエ]]の[[アルマジロ]]遺伝子は胚の[[体節]]形成に異常を示す変異体のスクリーニングから発見され、[[Wntシグナル]]伝達系の[[転写制御因子]]として核内においても機能することが知られていた。のちに[[哺乳類]]のカドヘリン・カテニン複合体中のβ–カテニンがアルマジロ遺伝子の[[wj:遺伝子重複#.E3.83.91.E3.83.A9.E3.83.AD.E3.82.B0.E3.81.A8.E3.82.AA.E3.83.BC.E3.82.BD.E3.83.AD.E3.82.B0|オーソログ]]であることが判明し、脊椎動物のβ–カテニンにも発生における遺伝子発現において重要な役割があることがわかった<ref name=ref4><pubmed> 22617422 </pubmed></ref>。 | β–カテニンとp120-カテニンとに相当する分子は、上述した小沢らによるカテニン分子群の発見とは独立してほぼ同時に異なる研究者による異なる研究の中からも発見された経緯がある。[[ショウジョウバエ]]の[[アルマジロ]]遺伝子は胚の[[体節]]形成に異常を示す変異体のスクリーニングから発見され、[[Wntシグナル]]伝達系の[[転写制御因子]]として核内においても機能することが知られていた。のちに[[哺乳類]]のカドヘリン・カテニン複合体中のβ–カテニンがアルマジロ遺伝子の[[wj:遺伝子重複#.E3.83.91.E3.83.A9.E3.83.AD.E3.82.B0.E3.81.A8.E3.82.AA.E3.83.BC.E3.82.BD.E3.83.AD.E3.82.B0|オーソログ]]であることが判明し、脊椎動物のβ–カテニンにも発生における遺伝子発現において重要な役割があることがわかった<ref name=ref4><pubmed> 22617422 </pubmed></ref>。 | ||
p120-カテニンは、[[src]]による形質転換特異的にみられる[[チロシンリン酸化|チロシン残基のリン酸化]]をうける分子としてReynoldsらによって同定されており、アクチン細胞骨格動態への影響が見られていたこともあり、細胞/細胞外基質間接着との関連性についての解析も展開されていった<ref name=ref5><pubmed> 17175391 </pubmed></ref>。そのような流れの中で、細胞接着だけでなく、発生・再生における遺伝子発現制御因子としての重要性が示されている（図2）。同じp120-カテニンファミリータンパク質であるδ–カテニンは[[家族性アルツハイマー病]]の原因遺伝子である[[プレセニリン1]]の相互作用因子の解析から同定された<ref name=ref46><pubmed> 9172160 </pubmed></ref>。タンパク質の一次構造レベルでは、β–カテニンとp120-カテニンはアルマジロ反復配列を有するタンパク質として類似性を示し、その配列はさまざまな因子の結合領域として働く（図3）<ref name=ref2><pubmed> 20164302 </pubmed></ref>。 | p120-カテニンは、[[src]]による形質転換特異的にみられる[[チロシンリン酸化|チロシン残基のリン酸化]]をうける分子としてReynoldsらによって同定されており、アクチン細胞骨格動態への影響が見られていたこともあり、細胞/細胞外基質間接着との関連性についての解析も展開されていった<ref name=ref5><pubmed> 17175391 </pubmed></ref>。そのような流れの中で、細胞接着だけでなく、発生・再生における遺伝子発現制御因子としての重要性が示されている（図2）。同じp120-カテニンファミリータンパク質であるδ–カテニンは[[家族性アルツハイマー病]]の原因遺伝子である[[プレセニリン1]]の相互作用因子の解析から同定された<ref name=ref46><pubmed> 9172160 </pubmed></ref>。タンパク質の一次構造レベルでは、β–カテニンとp120-カテニンはアルマジロ反復配列を有するタンパク質として類似性を示し、その配列はさまざまな因子の結合領域として働く（図3）<ref name=ref2><pubmed> 20164302 </pubmed></ref>。 | ||