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「脚橋被蓋核」の版間の差分
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Yasushikobayashi (トーク | 投稿記録) 細編集の要約なし |
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=== 入出力 === | === 入出力 === | ||
PPNへの線維入力は、主に大脳皮質、[[扁桃体]]、[[黒質網様部]]、[[淡蒼球]]、[[視床下核]]などが由来である。なお、PPNはこれら大脳基底核群と双方性結合をもっている<ref name="ref12"><pubmed> 6886052 </pubmed></ref><ref name="ref13"><pubmed> 15374668 </pubmed></ref>。この大脳基底核群との密接な結合関係から、最近ではPPNが大脳基底核群の一部として議論されることもある <ref name="ref13"><pubmed> 15374668 </pubmed></ref> | PPNへの線維入力は、主に大脳皮質、[[扁桃体]]、[[黒質網様部]]、[[淡蒼球]]、[[視床下核]]などが由来である。なお、PPNはこれら大脳基底核群と双方性結合をもっている<ref name="ref12"><pubmed> 6886052 </pubmed></ref><ref name="ref13"><pubmed> 15374668 </pubmed></ref>。この大脳基底核群との密接な結合関係から、最近ではPPNが大脳基底核群の一部として議論されることもある <ref name="ref13"><pubmed> 15374668 </pubmed></ref>。また、PPNの後部と前部で機能が分かれていると考えられている<ref name="ref14"><pubmed> 18585079 </pubmed></ref>。 | ||
さらに、PPNは脳幹の[[モノアミン]]システム（[[青斑核]]：[[ノルアドレナリン]]作動性、 [[縫線核]]：[[セロトニン]]作動性）とも双方的に結合がある<ref name="ref46"><pubmed> 8232901 </pubmed></ref>。 この、「大脳基底核-PPN-カテコールアミンシステム複合体」が随意運動や、様々な選択的注意に関係した行動をトリガーしていると考えられている<ref name="ref15"><pubmed> 1887068 </pubmed></ref>。これらに限らず、PPNニューロンは非常に広範な投射を示す。その投射先は、黒質緻密部、腹側被蓋野、視床下核など大脳基底核の構成要素や、視床、[[上丘]]、[[脊髄]]、[[橋]]、脳幹網様体、[[運動性三叉神経核]]、前脳基底部、などである<ref name="ref3"><pubmed> 6646427 </pubmed></ref><ref name="ref5"><pubmed> 3251602 </pubmed></ref><ref name="ref16"><pubmed> 2176719 </pubmed></ref><ref name="ref17"><pubmed> 2388079 </pubmed></ref><ref name="ref18"><pubmed> 8842892 </pubmed></ref><ref name="ref19"><pubmed> 3362403 </pubmed></ref>。 | |||
===ニューロンの発火特性 === | ===ニューロンの発火特性 === | ||
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大脳･大脳基底核の出力はPPNを介してどのように運動の実行系を制御しているのであろうか。高草木らは、PPNから橋網様体へのコリン作動性投射が姿勢筋活動の調節に関与していることを明らかにした<ref name="ref22"><pubmed> 8519336 </pubmed></ref><ref name="ref23"><pubmed> 7957716 </pubmed></ref>。姿勢筋活動の抑制系は橋網様体から始まり，両側延髄網様体の[[網様体脊髄路]]細胞と脊髄の抑制性[[介在細胞]]を介して[[伸筋]]・[[屈筋]]の[[運動ニューロン]]の活動を抑制する。また、松村らはサルの手の[[随意運動]]とPPN細胞の発火活動の関連を解析した<ref name="ref24"><pubmed> 9220472 </pubmed></ref>。そして、多くのニューロンが記録側あるいは反対側の手の運動に際して発火活動を変化させることなどを明らかにした。この結果はPPNに両側肢の随意運動の発現に関与するいくつかの機能的単位が存在することを示唆する。またGABAの[[アゴニスト]]の[[ムシモール]]をPPNに微量注入すると、運動開始の遅延や運動速度の減少が観察され、このことは随意運動の開始や運動ダイナミクスを制御する上で、基底核（[[淡蒼球内節]]、黒質網様部）からのGABA作動性入力が重要な役割を担うことを推定させる。また、PPNから視床および上丘への上行性投射<ref name="ref25"><pubmed> 3742247 </pubmed></ref>、またPPNへの上丘からの入力があり<ref name="ref26"><pubmed> 2826204 </pubmed></ref>、PPNでサルの行動の文脈依存的な[[サッケード]]（[[衝動性眼球運動]]）の準備、実行に関係した活動がみられることが知られている<ref name="ref27"><pubmed> 12163524 </pubmed></ref><ref name="ref28"><pubmed> 20128856 </pubmed></ref>。 | 大脳･大脳基底核の出力はPPNを介してどのように運動の実行系を制御しているのであろうか。高草木らは、PPNから橋網様体へのコリン作動性投射が姿勢筋活動の調節に関与していることを明らかにした<ref name="ref22"><pubmed> 8519336 </pubmed></ref><ref name="ref23"><pubmed> 7957716 </pubmed></ref>。姿勢筋活動の抑制系は橋網様体から始まり，両側延髄網様体の[[網様体脊髄路]]細胞と脊髄の抑制性[[介在細胞]]を介して[[伸筋]]・[[屈筋]]の[[運動ニューロン]]の活動を抑制する。また、松村らはサルの手の[[随意運動]]とPPN細胞の発火活動の関連を解析した<ref name="ref24"><pubmed> 9220472 </pubmed></ref>。そして、多くのニューロンが記録側あるいは反対側の手の運動に際して発火活動を変化させることなどを明らかにした。この結果はPPNに両側肢の随意運動の発現に関与するいくつかの機能的単位が存在することを示唆する。またGABAの[[アゴニスト]]の[[ムシモール]]をPPNに微量注入すると、運動開始の遅延や運動速度の減少が観察され、このことは随意運動の開始や運動ダイナミクスを制御する上で、基底核（[[淡蒼球内節]]、黒質網様部）からのGABA作動性入力が重要な役割を担うことを推定させる。また、PPNから視床および上丘への上行性投射<ref name="ref25"><pubmed> 3742247 </pubmed></ref>、またPPNへの上丘からの入力があり<ref name="ref26"><pubmed> 2826204 </pubmed></ref>、PPNでサルの行動の文脈依存的な[[サッケード]]（[[衝動性眼球運動]]）の準備、実行に関係した活動がみられることが知られている<ref name="ref27"><pubmed> 12163524 </pubmed></ref><ref name="ref28"><pubmed> 20128856 </pubmed></ref>。 | ||
このようにPPNから視床および上丘、基底核（特に黒質緻密部）への上行性投射、そして橋網様体への下行性投射が存在し、またPPNは基底核の黒質網様部や淡蒼球内節からGABA作動性の抑制を受ける。したがって、PPNの機能低下が生じると、黒質緻密部から線条体へ投射するドーパミン作動系の活動は低下し、黒質網様部や淡蒼球内節へ投射する間接路の活動充進と直接路の活動低下が誘発され、その結果、淡蒼球内節･黒質網様部からPPNへのGABA抑制が増強すると思われる。PPNが姿勢反射や歩行運動の制御に関連することや上丘への投射系を介して眼球運動の制御にも関与する可能性を考慮すると、PPNの障害により、姿勢の異常や歩行運動、眼球運動の障害などが発現すると考えられる。また、サルの片側PPNに[[カイニン酸]]を注入すると、反対側の上肢と下肢の運動低下が発現することが知られている<ref name="ref29"><pubmed> 9159502 </pubmed></ref>。 | |||
PPN障害による「PPNから黒質緻密部のドーパミンニューロンへの興奮性投射の機能低下」と「黒質網様部からPPN細胞への抑制性投射の機能充進」が[[パーキンソン病]]における運動障害を発現させることを示唆する。最近、従来の視床下核を標的にした[[脳内深部刺激]]（Deep Brain Stimulation, DBS）のみならず、PPNを標的としたDBSがパーキンソン氏病による運動障害の改善に効果がある<ref name="ref30"><pubmed> 18412282 </pubmed></ref>という報告が数多くなされており、治療に向けた今後の研究が待たれる。 | PPN障害による「PPNから黒質緻密部のドーパミンニューロンへの興奮性投射の機能低下」と「黒質網様部からPPN細胞への抑制性投射の機能充進」が[[パーキンソン病]]における運動障害を発現させることを示唆する。最近、従来の視床下核を標的にした[[脳内深部刺激]]（Deep Brain Stimulation, DBS）のみならず、PPNを標的としたDBSがパーキンソン氏病による運動障害の改善に効果がある<ref name="ref30"><pubmed> 18412282 </pubmed></ref>という報告が数多くなされており、治療に向けた今後の研究が待たれる。 | ||