「細胞死」の版間の差分

　外因性経路では、[[TN]]Fや[[Fasリガンド]]といった[[細胞死誘導因子]]が細胞に作用するとアポトーシスが誘導される。これら細胞死誘導因子が受容体に結合すると受容体直下には[[DISC]] ([[Death Inducing Signaling Complex]]）と呼ばれる複合体が形成され、[[カスパーゼ8]]が活性化される。そして次に[[カスパーゼ3]]が活性化しアポトーシスが実行される。この他に活性化したカスパーゼ8がBH3-onlyファミリー [[Bid]]を切断し、切断された Bid (tBid)がミトコンドリアの[[Bax]]、[[Bak]]を凝集させて[[シトクロムc]]のミトコンドリアからの放出を促しApaf-1/[[カスパーゼ9]]/カスパーゼ3経路（ミトコンドリア経路）を活性化する経路が働く細胞もある。

　内因性（ミトコンドリア）経路では、ミトコンドリア[[膜電位]]低下が活性化の引き金となる。アポトーシスシグナルを受けた[[ほ乳類]]細胞では、種々のBH3 onlyタンパク質が発現誘導あるいは[[翻訳後修飾]]を受けてBcl−2ファミリータンパク質に作用し、ミトコンドリア膜電位低下およびシトクロムｃの放出を促進する。放出されたシトクロムｃは、アダプター分子Apaf-1に結合してApaf-1の多量体化がおこる。カスパーゼ9がアダプター分子Apaf-1によって多量体化され活性化されることで細胞死実行にいたるカスパーゼ分解カスケードが開始される。線虫のCED-4はApaf-1とホモロジーを持つ分子であるがシトクロムｃを結合する[[WD40リピート]]を欠いている。線虫では通常はミトコンドリアにあるCED-9 (Bcl-2ファミリー分子)にCED-4が結合しているが、死に行く細胞でBH3 onlyタンパク質である[[Egl-1]]が発現するとCED-4と置き換わる。そして細胞質に移動したCED-4がCED-3と結合し、CED-3の多量体化を促進することで活性化する。