「ホスホリパーゼC」の版間の差分

　主な活性化経路は７回膜貫通型三量体[[G蛋白質共役型受容体]]（以下、G蛋白質共役型受容体）を介したものである。Gq共役型受容体を介して活性化される三量体G蛋白質のαサブユニットが作用する経路と、Gi共役型受容体刺激により遊離するβγサブユニットが作用する経路とがある。PLCβを活性化しうるαサブユニットはGαqファミリー（脳ではGαqおよびGα11）であり、PLCβのC末の調節ドメインに結合し作用する。PLCβ1-4のいずれも活性化しうるがPLCβ1およびPLCβ4への作用が最も強く、PLCβ2への作用が最も弱い。一方、βγサブユニットはPLCβ2およびPLCβ3に作用するが、PLCβ1への作用は弱く、PLCβ4には作用しない。また、PLCβ2およびPLCβ3は、Racなどの低分子量G蛋白質による活性化も報告されている。

　主な活性化経路は[[wikipedia:ja:増殖因子|増殖因子]]や[[神経栄養因子]]などに対する[[チロシンキナーゼ]]活性を有する受容体を介したものである。[[リガンド]]の結合により受容体の自己チロシンリン酸化が起こり、その部位にPLCγがSH2ドメインを介して結合し、その後PLCγ自身も[[チロシンリン酸化]]され活性化される。それと同時に、受容体は[[ホスファチジルイノシトール#.E3.83.9B.E3.82.B9.E3.83.95.E3.82.A1.E3.83.81.E3.82.B8.E3.83.AB.E3.82.A4.E3.83.8E.E3.82.B7.E3.83.88.E3.83.BC.E3.83.AB3.E3.82.AD.E3.83.8A.E3.83.BC.E3.82.BC.E3.81.A8PI3.E3.82.AD.E3.83.8A.E3.83.BC.E3.82.BC.E3.82.B7.E3.82.B0.E3.83.8A.E3.83.AB.E4.BC.9D.E9.81.94.E7.B5.8C.E8.B7.AF|ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ]]（phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K）を活性化し、それにより産生される[[ホスファチジルイノシトール#PI.283.2C4.2C5.29P3|ホスファチジルイノシトール3,4,5-三リン酸]]（phosphatidylinositol 3,4,5-triphosphate, PIP₃）はPLCγを膜へ移動させ活性化を促進する。また、G蛋白質共役型受容体などを介してPLCγを活性化させる経路、さらにはチロシンリン酸化を介さない経路など、さまざまな活性化経路が報告されている。

　主な活性化因子は細胞内Ca²⁺濃度上昇（1-10μM）であると考えられている。Ca²⁺イオンはPLCδのPHドメインとPIP₂との結合を促進させるなどの作用によりPLCδを膜に移動させ酵素活性を高める。細胞内Ca²⁺濃度上昇はPLCの下流シグナルでもあることから、膜の受容体を介して他のタイプのPLCが活性化されCa²⁺濃度上昇が起こると、さらにPLCδが活性化されシグナルが増幅される、という可能性が示唆されている。また、PLCδ1については、[[トランスグルタミナーゼ]]活性を有するGTP結合蛋白質の1種[[Gh]]による活性調節が報告されている。  

　PLCεの活性化経路は多様であり、様々な[[低分子量G蛋白質]]やG蛋白質共役型受容体を介する経路が報告されている。[[Ras]]ファミリーのRasや[[Rap]]は[[wikipedia:ja:GTP|GTP]]依存的にPLCεのRAドメインに結合し、[[Rho]]ファミリーのRhoA、RhoB、RhoCはYドメインのPLCε固有のアミノ酸配列に結合し、それぞれPLCεを活性化する。また、β2[[アドレナリン受容体]]や[[プロスタグランジン]]E1受容体などのGs共役型受容体を介してcAMPが産生されると、[[cAMP依存性グアニンヌクレオチド交換反応促進因子]]を介してRap2Bが活性化され、それがPLCεのRAドメインに結合しPLCεを活性化する。また、PLCεは三量体G蛋白質のGα12やGβγサブユニットによっても活性化されることが報告されている。

　2005年に発見された最も新しいタイプのPLCであり、その活性化経路については不明の点が多い。PLCη1、PLCη2ともにCa²⁺に対する感受性が高く、また、PLCβ2やPLCβ3と同様に三量体G蛋白質のβγサブユニットにより活性化されることからG蛋白質共役型受容体を介する経路が示唆されている。しかし、Gβγの作用が直接的なのか間接的なのかは明らかではない。

　多くの蛋白質は特定の[[イノシトールリン脂質]]（PIP₂を含む）を認識するドメインを有しており、よってPIP₂の濃度変化はそれらの蛋白質の機能に影響をおよぼしうる<ref><pubmed>15922587</pubmed></ref>。PIP₂により活性が高められることが報告されているチャネルには、[[内向き整流K+チャネル|内向き整流K⁺チャネル]]（Kir1, Kir2, Kir3, Kir6）、N型[[電位依存性Ca2+チャネル|電位依存性Ca²⁺チャネル]]、[[M電流]]を担うK⁺チャネル（[[Mチャネル]]、KCNQ/Kv7）、[[TRP]]（transient receptor potential）ファミリー（TRPV1, TRPM5, TRPM7, TRPM8）、[[リアノジン受容体]]、などがある。M1[[ムスカリン性アセチルコリン受容体]]刺激によるMチャネルの抑制は、PIP₂減少によると考えられている。  

　PLCにより生成されるDAGは、プロテインキナーゼC（protein kinase C, PKC）を活性化し、様々な蛋白質の機能に影響をおよぼす。DAGはまた、非選択性陽イオンチャネルを構成するTRPファミリーの中のTRPC3、TRPC6、TRPC7を活性化する。これらのチャネルはCa²⁺透過性があるため、Ca²⁺を細胞内に流入させ細胞内Ca²⁺濃度上昇を引き起こしうる。  

　ムスカリン受容体刺激はシナプス可塑性にも影響をおよぼす。[[CA1]][[錐体細胞]]への興奮性入力において、ムスカリン受容体刺激は、[[長期抑圧]]（long-term depression, LTD）や[[長期増強]]（long-term potentiation, LTP）を単独で誘導し、また、電気刺激で誘導されるLTPを促進することが報告されている。LTDの誘導にはCa²⁺濃度上昇と蛋白合成が必要であること<ref><pubmed>20505129</pubmed></ref>、LTPの誘導にはIP₃受容体を介するCa²⁺放出<ref><pubmed>18256268</pubmed></ref>とPKCが関与すること<ref><pubmed>20720110</pubmed></ref>、LTPの促進については、前述のNMDA受容体に対する促進作用やSKチャネルの抑制が関与すること、などの報告がある。SKチャネル抑制の関与については、M1受容体の活性化によりPKCを介してSKチャネルが抑制され、それによりLTP誘導時の[[興奮性シナプス後電位]]（excitatory postsynaptic potential, EPSP）の持続時間が延び、それによりNMDA受容体のチャネル機能が促進される、と説明されている<ref><pubmed>21145007</pubmed></ref>。