「Held萼状シナプス」の版間の差分

カリックスシナプスにおける短期抑圧の主な要因は、[[放出可能プール]]の枯渇、シナプス前終末[[カルシウムチャネル]]の不活性化<ref name=ref49><pubmed> 9581770 </pubmed></ref>、シナプス後細胞の[[AMPA型グルタミン酸受容体]]の脱感作<ref name=ref9/><ref name=ref20/>である。聴覚獲得前のカリックスシナプス前終末は、放出確率が高く、放出可能プールが小さく<ref name=ref35/>、またシナプス小胞の補充再利用も遅いため、短期抑圧を示す。聴覚獲得前のカリックスシナプスにおける[[カルシウム]]チャネルの不活性化は、カルモジュリンによって誘導されるが、カルモジュリンの役割は生後発達と共に減弱する<ref name=ref50><pubmed> 18238813 </pubmed></ref>。AMPA型受容体の脱感作は高頻度入力の場合に重要となる<ref name=ref20/>。

なお聴覚獲得前のカリックスシナプスでは、連続高頻度刺激によってシナプス伝達の数分にわたる増強（postsynaptic potentiation; PTP）が誘発可能である<ref name=ref52><pubmed> 15695246 </pubmed></ref>。このメカニズムはCa²⁺濃度上昇によって活性化したPKCが小胞Ca²⁺センサーのCa²⁺感受性を高めることによる<ref name=ref46/>。