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1952年に世界初の抗精神病薬であるChlorpromazineが発見される前の精神疾患に有効な薬物がまだ発見されていなかった時代から、てんかんによるけいれん発作があった後に統合失調症患者の精神症状が改善することがあることが知られていた。 | 1952年に世界初の抗精神病薬であるChlorpromazineが発見される前の精神疾患に有効な薬物がまだ発見されていなかった時代から、てんかんによるけいれん発作があった後に統合失調症患者の精神症状が改善することがあることが知られていた。 | ||
このため人工的にけいれんを誘発して精神疾患を治療しようとする試みが行われるようになり、1934年にハンガリーの精神科医Medunaは、統合失調症とてんかんの拮抗仮説に基づき、早発性痴呆（現在の統合失調症）の患者にCardiazolで誘発したけいれんによる治療を実施し、その精神症状への有効性が確認された<ref name=ref1> | このため人工的にけいれんを誘発して精神疾患を治療しようとする試みが行われるようになり、1934年にハンガリーの精神科医Medunaは、統合失調症とてんかんの拮抗仮説に基づき、早発性痴呆（現在の統合失調症）の患者にCardiazolで誘発したけいれんによる治療を実施し、その精神症状への有効性が確認された<ref name=ref1><pubmed> 6147103 </pubmed></ref>。 | ||
その後、統合失調症患者への薬剤誘発けいれんによる治療が試みられ、けいれん誘発物質として初期にはCamphor（樟脳）やCardiazolがよく用いられた。なお、当時の統合失調症概念は幅広く、近年Baranらは、これらの統合失調症の薬剤誘発によるけいれん療法が行われた23症例の報告について、現在の診断基準から診断の見直しを行ったところ、統合失調感情障害、精神病性の特徴を持つ気分障害などが含まれており、統合失調症よりもそれらの疾患に有効性が高かった可能性が推察されている<ref name=ref2><pubmed> | その後、統合失調症患者への薬剤誘発けいれんによる治療が試みられ、けいれん誘発物質として初期にはCamphor（樟脳）やCardiazolがよく用いられた。なお、当時の統合失調症概念は幅広く、近年Baranらは、これらの統合失調症の薬剤誘発によるけいれん療法が行われた23症例の報告について、現在の診断基準から診断の見直しを行ったところ、統合失調感情障害、精神病性の特徴を持つ気分障害などが含まれており、統合失調症よりもそれらの疾患に有効性が高かった可能性が推察されている<ref name=ref2><pubmed>22230354</pubmed></ref>。 | ||
精神症状に対し治療効果のある確実なけいれんを誘発するために、けいれんを惹起する薬剤ではなく電気刺激による脳への通電を用いる方法は、1938年にイタリアのCerlettiらによりはじめて報告された。彼らは通電することにより動物にけいれんが誘発されることからアイデアを得て、統合失調症患者に対して電気による脳への通電を行うことでけいれんを誘発したところ、10～20回の通電治療の後で精神症状に有効であることを確認し、これにより精神疾患治療としてのECTが見出された<ref name=ref3><pubmed> | 精神症状に対し治療効果のある確実なけいれんを誘発するために、けいれんを惹起する薬剤ではなく電気刺激による脳への通電を用いる方法は、1938年にイタリアのCerlettiらによりはじめて報告された。彼らは通電することにより動物にけいれんが誘発されることからアイデアを得て、統合失調症患者に対して電気による脳への通電を行うことでけいれんを誘発したところ、10～20回の通電治療の後で精神症状に有効であることを確認し、これにより精神疾患治療としてのECTが見出された<ref name=ref3><pubmed>15432756</pubmed></ref>。 | ||
このように統合失調症患者に対して、経皮的な脳への電気通電によるけいれん誘発が施行され治療効果を認めたことから、欧米では精神科治療として1940～60年代にかけてECTが広く行われるようになり、同時にうつ病への治療効果も多く報告されるようになった。 | このように統合失調症患者に対して、経皮的な脳への電気通電によるけいれん誘発が施行され治療効果を認めたことから、欧米では精神科治療として1940～60年代にかけてECTが広く行われるようになり、同時にうつ病への治療効果も多く報告されるようになった。 | ||
本邦では、1939年に九州大学の安河内と向笠により統合失調症に対するECTが報告<ref name=ref4>< | 本邦では、1939年に九州大学の安河内と向笠により統合失調症に対するECTが報告<ref name=ref4>'''安河内五郎、向笠広次'''<br>精神分離症の電撃痙攣療法について<br>''福岡医大誌'' 1939 ;32:1437-1440</ref>されると、薬物療法など精神疾患への確実な治療法がない時代だったこともあり、本邦でも急速にECTが普及していった。 | ||
===従来型ECTから修正型電気けいれん療法への発展=== | ===従来型ECTから修正型電気けいれん療法への発展=== | ||
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施行前の患者の恐怖感に対しては、徐々に静脈麻酔薬であるThiopentalやAmobarbital等のバルビツール系の静脈麻酔薬が用いられるようになり、またけいれん発作時の骨折事故を減らす工夫として、通電後の脳のけいれん波と同期した体の全身けいれんが起こらないようにするために筋弛緩薬が用いられるようになったことで、静脈麻酔薬と筋弛緩薬を併用する修正型ECT（Modified ElectroConvulsive Therapy; mECT）の基盤が完成した。 | 施行前の患者の恐怖感に対しては、徐々に静脈麻酔薬であるThiopentalやAmobarbital等のバルビツール系の静脈麻酔薬が用いられるようになり、またけいれん発作時の骨折事故を減らす工夫として、通電後の脳のけいれん波と同期した体の全身けいれんが起こらないようにするために筋弛緩薬が用いられるようになったことで、静脈麻酔薬と筋弛緩薬を併用する修正型ECT（Modified ElectroConvulsive Therapy; mECT）の基盤が完成した。 | ||
筋弛緩薬については、1940年代には南米の原住民が狩猟に用いていた筋弛緩作用を持つ毒物Curareが使用されていたが<ref name=ref5>< | 筋弛緩薬については、1940年代には南米の原住民が狩猟に用いていた筋弛緩作用を持つ毒物Curareが使用されていたが<ref name=ref5>'''Bennet AE'''<br>Preventing traumatic complications in convulsive therapy by curare. <br>''JAMA'' 1940 ; 114 :322-324</ref>、作用時間が長いことが問題であったため、1952年HolmbergとThesleffzらが、より安全性の高いSuccinylcholineの使用を提唱し<ref name=ref6><pubmed>14923897</pubmed></ref>、以後Succinylcholineが現在まで修正型ECTの代表的な筋弛緩薬として用いられている。 | ||
本邦でも1958年、島薗らにより筋弛緩薬を使用したECTの報告がなされた<ref name=ref7>< | 本邦でも1958年、島薗らにより筋弛緩薬を使用したECTの報告がなされた<ref name=ref7>'''島薗安雄、森温理、徳田良仁'''<br>電撃療法時におけるSuccinylcholine Chlorideの使用経験<br>''脳と神経'' 1958 ; 10 : 183-193</ref>が、その後の安全面を含めた評価や一般化が不十分で、またECT自体が患者に強制的に行う負のイメージが強かったため、この時代の反精神医学の潮流や薬物療法の発展に伴い1970年代には本邦では次第に第一線の治療から後退していった。 | ||
しかし、1980年代になると、リエゾン精神医学の進展に伴い、本邦でも精神科が総合病院の一つの科として位置づけられるようになり、麻酔科医と連携して行うmECTが総合病院や大学病院を中心に普及し、同時に手術に準じた患者や家族へのインフォームドコンセントを行うことが一般的になったことで、ECTの安全性が高まり、従来の負のイメージは徐々に払拭されていった。 | しかし、1980年代になると、リエゾン精神医学の進展に伴い、本邦でも精神科が総合病院の一つの科として位置づけられるようになり、麻酔科医と連携して行うmECTが総合病院や大学病院を中心に普及し、同時に手術に準じた患者や家族へのインフォームドコンセントを行うことが一般的になったことで、ECTの安全性が高まり、従来の負のイメージは徐々に払拭されていった。 | ||
米国では、1975年に米国精神医学会（American Psychiatric Association ; APA）がECTに関する専門委員会を設置し、1990年、2001年にECT全体を網羅するガイドライン「APAタスクフォースレポートECT実践ガイド」<ref name=ref8>< | 米国では、1975年に米国精神医学会（American Psychiatric Association ; APA）がECTに関する専門委員会を設置し、1990年、2001年にECT全体を網羅するガイドライン「APAタスクフォースレポートECT実践ガイド」<ref name=ref8>'''American Psychiatric Association'''<br>Task Force on Electroconvulsive therapy : The Practice of Electroconvulsive therapy : Recommendations for Treatment, Training, and Privileging 2nd. <br>''APA'' 2001</ref>が刊行され、英国でもECTに関するガイドラインが刊行された<ref name=ref9>'''Royal College of Psychiatrists'''<br>The ECT Handbook : The Second Report of the Royal College of Psychiatrists’<br>Special Committee on ECT, Royal College of Psychiatrists, London 1995</ref>。 | ||
本邦では、2000年、本橋により本邦で初めてのECTマニュアルが出版され<ref name=ref10>< | 本邦では、2000年、本橋により本邦で初めてのECTマニュアルが出版され<ref name=ref10>'''本橋伸高''' <br>ECTマニュアル～科学的精神医学を目指して <br>''医学書院'' 2000</ref>、2002年、日本精神神経学会の「電気けいれん療法の手技と適応基準検討小委員会」により、「APAタスクフォースレポートECT実践ガイド」<ref name=ref8 />が翻訳刊行され、本邦の現状を考慮した「ECT推奨事項」も報告された。同時期、全国自治体病院協議会はECTの使用に関する提言を行い、修正型での運用とインフォームドコンセントの取得を強く推奨することとなった。 | ||
現在は、このような流れを汲んで、インフォームドコンセントを取得し、麻酔科医と連携した呼吸循環管理のもとで、十分な酸素化と筋弛緩薬と静脈麻酔薬を用いて行うmECTが推奨される標準的治療となっている。 | 現在は、このような流れを汲んで、インフォームドコンセントを取得し、麻酔科医と連携した呼吸循環管理のもとで、十分な酸素化と筋弛緩薬と静脈麻酔薬を用いて行うmECTが推奨される標準的治療となっている。 | ||
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通電のためのECT機器として、従来は交流正弦波（サイン波）治療器が用いられてきた。サイン波治療器は通常電源から交流正弦波の電圧変換を行う機器で、2本の電気通電用の棒の先についている布部分を生理食塩水で湿らせ、医療者が両手で2本の電気通電用の棒を持ち、棒の先の布部分を患者の両側の前頭部に当てながら通電ボタンを押し、正弦波（サイン波）を105V程度で5秒間程度通電することで脳のけいれんを誘発する機器（写真1）であった。 | 通電のためのECT機器として、従来は交流正弦波（サイン波）治療器が用いられてきた。サイン波治療器は通常電源から交流正弦波の電圧変換を行う機器で、2本の電気通電用の棒の先についている布部分を生理食塩水で湿らせ、医療者が両手で2本の電気通電用の棒を持ち、棒の先の布部分を患者の両側の前頭部に当てながら通電ボタンを押し、正弦波（サイン波）を105V程度で5秒間程度通電することで脳のけいれんを誘発する機器（写真1）であった。 | ||
1976年、定電流短パルス矩形波治療器（パルス波治療器）が開発されると、欧米では1980年代より、サイン波治療器より少ない電気量での発作誘発が可能<ref name=ref11><pubmed></pubmed></ref>なパルス波治療器が用いられるようになり、本邦でも2002年にパルス波治療器が医療機器として承認された。 | 1976年、定電流短パルス矩形波治療器（パルス波治療器）が開発されると、欧米では1980年代より、サイン波治療器より少ない電気量での発作誘発が可能<ref name=ref11><pubmed>889985</pubmed></ref>なパルス波治療器が用いられるようになり、本邦でも2002年にパルス波治療器が医療機器として承認された。 | ||
パルス波治療器は短パルス矩形波（パルス波）を通電に用いることで、従来の刺激装置であるサイン波治療器の約1/3程度のエネルギー量で神経細胞の脱分極を起こすことができるため、効率的にけいれん閾値に達して発作誘発ができることに加え、個人の電気抵抗値によらずに定電流を通電できる特徴がある。このため、サイン波治療器よりも通電後の認知機能障害が少なく<ref name=ref12><pubmed></pubmed></ref>、パルス波治療器を用いることで更にECTの安全性が向上するとされる。 | パルス波治療器は短パルス矩形波（パルス波）を通電に用いることで、従来の刺激装置であるサイン波治療器の約1/3程度のエネルギー量で神経細胞の脱分極を起こすことができるため、効率的にけいれん閾値に達して発作誘発ができることに加え、個人の電気抵抗値によらずに定電流を通電できる特徴がある。このため、サイン波治療器よりも通電後の認知機能障害が少なく<ref name=ref12><pubmed>3963246</pubmed></ref>、パルス波治療器を用いることで更にECTの安全性が向上するとされる。 | ||
加えて、パルス幅の選択、刺激プログラムの設定、静的インピーダンスと通電時の動的インピーダンスの測定、脳波・心電図・筋電図のモニター、測定データの解析などが可能で、臨床的な利便性もサイン波治療器よりも向上している。 | 加えて、パルス幅の選択、刺激プログラムの設定、静的インピーダンスと通電時の動的インピーダンスの測定、脳波・心電図・筋電図のモニター、測定データの解析などが可能で、臨床的な利便性もサイン波治療器よりも向上している。 | ||
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脳画像研究の知見からは、従来通電によるけいれん発作時は脳血流や脳代謝が増加し、発作後の数日間は逆にそれらが抑制されるなど、ECTによるけいれん発作の前後に脳血流や脳代謝の変化が起きることが知られていた。 | 脳画像研究の知見からは、従来通電によるけいれん発作時は脳血流や脳代謝が増加し、発作後の数日間は逆にそれらが抑制されるなど、ECTによるけいれん発作の前後に脳血流や脳代謝の変化が起きることが知られていた。 | ||
ECTは、臨床的に治療回数を重ねるごとに、多くの患者にけいれん持続時間の減少やけいれん閾値の上昇（必要刺激用量の増大）を認めるようになる。これらの事象からECTは抗けいれん作用による抑制性の特徴を持つと考えられている。近年の磁気共鳴分光法を用いた研究ではECT後にgamma-aminobutyric acid（GABA）の増加が示されており<ref name=ref13><pubmed></pubmed></ref>、ECTの持つ抑制性の特徴の背景として、脳内GABA輸送の増加と受容体刺激の増加が関係している可能性が指摘されている。 | ECTは、臨床的に治療回数を重ねるごとに、多くの患者にけいれん持続時間の減少やけいれん閾値の上昇（必要刺激用量の増大）を認めるようになる。これらの事象からECTは抗けいれん作用による抑制性の特徴を持つと考えられている。近年の磁気共鳴分光法を用いた研究ではECT後にgamma-aminobutyric acid（GABA）の増加が示されており<ref name=ref13><pubmed>16137698</pubmed></ref>、ECTの持つ抑制性の特徴の背景として、脳内GABA輸送の増加と受容体刺激の増加が関係している可能性が指摘されている。 | ||
また、従来は抗うつ効果との関連から、ECTが神経伝達物質やその受容体へ与える影響や細胞内情報伝達系に与える影響が注目され、モノアミン、コルチゾール、副腎皮質刺激ホルモン、コルチコトロピン放出因子、甲状腺刺激ホルモン、プロラクチン、オキシトシン、バソプレッシン、dehycroepiandrosterone sulfate、tumor necrosis factor α等の生体内物質のECTによる変化が注目されてきた。 | また、従来は抗うつ効果との関連から、ECTが神経伝達物質やその受容体へ与える影響や細胞内情報伝達系に与える影響が注目され、モノアミン、コルチゾール、副腎皮質刺激ホルモン、コルチコトロピン放出因子、甲状腺刺激ホルモン、プロラクチン、オキシトシン、バソプレッシン、dehycroepiandrosterone sulfate、tumor necrosis factor α等の生体内物質のECTによる変化が注目されてきた。 | ||
近年では、ECT後の血液中brain-derived neurotrophic factor（BDNF）の増加が報告され<ref name=ref14><pubmed></pubmed></ref>、ECTが神経細胞の可塑性、再生、維持に関わる神経栄養因子を強化し、海馬扁桃体を主体とする内側側頭葉を中心とした神経栄養効果を持つ可能性が指摘されるようになった<ref name=ref15><pubmed></pubmed></ref>。うつ病患者ではメタ解析でもECT治療後のBDNFの増加が確認されており<ref name=ref16><pubmed></pubmed></ref>、BDNF増加とHAM-D総得点減少が相関している報告も存在する。また霊長類を対象にした動物実験では、ECTにより海馬での神経新生が促進されたことが報告されている<ref name=ref17><pubmed></pubmed></ref>。 | 近年では、ECT後の血液中brain-derived neurotrophic factor（BDNF）の増加が報告され<ref name=ref14><pubmed> 17474805</pubmed></ref>、ECTが神経細胞の可塑性、再生、維持に関わる神経栄養因子を強化し、海馬扁桃体を主体とする内側側頭葉を中心とした神経栄養効果を持つ可能性が指摘されるようになった<ref name=ref15><pubmed>18580563</pubmed></ref>。うつ病患者ではメタ解析でもECT治療後のBDNFの増加が確認されており<ref name=ref16><pubmed>27552533</pubmed></ref>、BDNF増加とHAM-D総得点減少が相関している報告も存在する。また霊長類を対象にした動物実験では、ECTにより海馬での神経新生が促進されたことが報告されている<ref name=ref17><pubmed>17475797</pubmed></ref>。 | ||
これらを踏まえた仮説としては、ECTが脳の異常な機能的結合を一度リセットして、病態に関連する脳領域で新しい健康的な機能的結合の生成を促進することで治療の有効性を発揮している<ref name=ref18><pubmed></pubmed></ref>という仮説が提示されており、その機序としてはECTの前頭葉を主体とする抗けいれん作用による抑制性の影響<ref name=ref19><pubmed></pubmed></ref> <ref name=ref21><pubmed></pubmed></ref>、内側側頭葉・海馬を主体とした神経栄養効果を介した細胞新生や神経回路成長促進への影響、及びその複合的要因<ref name=ref18 /> <ref name=ref19 /> <ref name=ref20><pubmed></pubmed></ref>が示唆されている。 | これらを踏まえた仮説としては、ECTが脳の異常な機能的結合を一度リセットして、病態に関連する脳領域で新しい健康的な機能的結合の生成を促進することで治療の有効性を発揮している<ref name=ref18><pubmed>24810774</pubmed></ref>という仮説が提示されており、その機序としてはECTの前頭葉を主体とする抗けいれん作用による抑制性の影響<ref name=ref19><pubmed>9773356 | ||
[PubMed - indexe</pubmed></ref> <ref name=ref21><pubmed></pubmed></ref>、内側側頭葉・海馬を主体とした神経栄養効果を介した細胞新生や神経回路成長促進への影響、及びその複合的要因<ref name=ref18 /> <ref name=ref19 /> <ref name=ref20><pubmed>24800687</pubmed></ref>が示唆されている。 | |||
このようにECTの有効性における作用機序について、いくつかの仮説は提示されているものの、現在までECTの明確な作用機序は明らかにされていない。 | このようにECTの有効性における作用機序について、いくつかの仮説は提示されているものの、現在までECTの明確な作用機序は明らかにされていない。 | ||