「記憶固定化」の版間の差分

　1900年、[[wj:ゲオルク・エリアス・ミュラー|Müller]]とPilzeckerは、安定した記憶の形成が最初の学習直後の新しい経験によって阻害されると報告した<ref name=ref1>'''Müller GE, Pilzecker A'''<br>Experimentelle Beiträge zur Lehre vom Gedächtnis [Experimental contributions to the science of memory]<br>''Z. Psychol. Physiol. Sinnesorg.'' Ergänzungsband 1900, 1:1-300.</ref>。これは、短期記憶は他の情報入力によって維持が妨害されてしまう不安定な状態にあることを意味している。長期記憶は不安定な状態から移相した安定化したものであると考えられることから、短期記憶から長期記憶への位相過程を、“記憶の固定化”と呼ぶ（図1）。

　短期記憶の形成には、脳の神経細胞内の既存のタンパク質、特に神経伝達に関与する神経伝達物質の[[イオンチャネル型受容体型]]や[[情報伝達]]に関わる酵素群の修飾とそれにともなう“一過的な”活性の変化が重要であることが示されている<ref name=ref2><pubmed>22036561</pubmed></ref> 。一方、短期から長期記憶への固定化には、学習後に脳内で誘導される新規の遺伝子発現とそれに引き続き起こるタンパク質合成が必要となる<ref name=ref3><pubmed>10634773</pubmed></ref> 。

　[[恐怖条件付け]]学習において、学習時に[[タンパク質合成阻害剤]]を投与した[[動物]]では短期記憶は観察されるのに対し、長期記憶の形成が阻害された（'''図2'''）。これは、長期記憶形成では、タンパク質合成を介した短期記憶から長期記憶への位相過程、つまり恐怖記憶の固定化の過程が存在することを実際に示すものであった。

　タンパク質合成阻害剤の投与は、記憶の固定化の機構を明らかにしたとともに、局所投与の実験により各種の記憶が脳内のどの部位に蓄えられるのかを調べるのにも有用である。[[文脈性恐怖条件付け]]の場合[[条件刺激]]（CS、文脈＝ショックを与えられる空間情報や空間へ入れられた経験）情報の獲得には[[海馬]]、[[無条件刺激]]（US、ショック）情報（またはCSとUSの連合の情報）の獲得には[[扁桃体]][[基底外側核]]（basolatetral amygdala, BLA）でのタンパク質合成が必要であることが阻害剤の1つである[[アニソマイシン]]（[[anisomycin]]）の局所投与により示されている<ref name=ref4><pubmed>12191817</pubmed></ref> 。