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Junko kurahashi (トーク | 投稿記録) 細 (→分子構造) |
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<font size="+1">[http://researchmap.jp/read0013459 桝 正幸]、[http://researchmap.jp/read0105431 桝 和子]</font><br> | <font size="+1">[http://researchmap.jp/read0013459 桝 正幸]、[http://researchmap.jp/read0105431 桝 和子]</font><br> | ||
''筑波大学 医学医療系 分子神経生物学''<br> | ''筑波大学 医学医療系 分子神経生物学''<br> | ||
DOI:<selfdoi /> | DOI:<selfdoi /> 原稿受付日:2016年12月30日 原稿完成日:2016年3月13日<br> | ||
担当編集委員:[http://researchmap.jp/fujiomurakami 村上 富士夫](大阪大学 大学院生命機能研究科)<br> | 担当編集委員:[http://researchmap.jp/fujiomurakami 村上 富士夫](大阪大学 大学院生命機能研究科)<br> | ||
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== 機能 == | == 機能 == | ||
=== タンパク質としての機能 === | === タンパク質としての機能 === | ||
DCCとネオゲニンは、ネトリンと結合し、軸索の誘引および細胞移動の制御を行う<ref name=ref2 /><ref | DCCとネオゲニンは、ネトリンと結合し、軸索の誘引および細胞移動の制御を行う<ref name=ref2 /><ref name=ref7/>。ネトリン1は、DCC細胞外領域の4番目・5番目のフィブロネクチンtype IIIドメインと結合する。DCCにネトリンが結合すると、細胞内のP3ドメインを介してDCCが二量体化し、細胞内シグナル系を活性化することにより、最終的に[[アクチン]]骨格の再編成を行う。ネトリン依存性に細胞内領域が切断され[[転写制御因子]]として働くことも示されている。ネオゲニンは、ネトリンファミリーに属さない別のリガンドである[[repulsive guidance molecule]] ([[RGMa]])にも結合し、軸索反発を示す<ref name=ref10><pubmed> 28007423 </pubmed></ref>。UNC5は、単独でネトリンに対し軸索反発作用を示すが、DCCと共発現して軸索反発を起こすこともある。DCC-UNC5による反発作用は、DCCの細胞内P1ドメインとUNC5の細胞内DBドメインの結合により引き起こされる。 | ||
DCCは、胎児の脊髄交連神経細胞の軸索以外にも、脳梁、前交連、海馬交連、手綱交連を形成する神経軸索にも強く発現する。 | DCCは、胎児の脊髄交連神経細胞の軸索以外にも、脳梁、前交連、海馬交連、手綱交連を形成する神経軸索にも強く発現する。 |