「カハール・レチウス細胞」の版間の差分

　カハールレチウス細胞は、胎生期[[大脳皮質原基]]において最も早く分化する神経細胞の１つである。その出現は一過的であり、生後の大脳皮質においては、[[細胞死]]によって数が著しく減少する。大脳皮質の発生初期において、カハールレチウス細胞は同時期に分化する他の神経細胞とともに、[[プレプレート]]と呼ばれる神経層を形成する。このプレプレートは、いわゆる皮質板を構成する神経細胞が侵入することによって、カハールレチウス細胞を含む辺縁層と[[サブプレート]]の２つの層に分かれる<ref><pubmed>9498301</pubmed></ref>。カハールレチウス細胞の産生される場所については、ヒト胎児の組織学的観察により[[嗅皮質周辺部]] (retrobulber area)がその発生起源として示唆されてきた。一方、近年分子遺伝学的な手法を用いた細胞標識解析によって、胎生期終脳原基の内側周辺部 (cortical hem)、[[腹側外套]] (ventral pallium) および中隔野 (septum)といった、大脳皮質原基以外の領域からカハールレチウス細胞が発生し、大脳皮質へと移動することが明らかとなっている<ref name=ref4><pubmed>16410414</pubmed></ref> <ref><pubmed>14999079</pubmed></ref> <ref><pubmed>16041369</pubmed></ref>。カハールレチウス細胞には、リーリンの他、[[カルレチニン]] (calretinin)、 [[カルバインディン]] (calbindin)といったカルシウム結合タンパク、細胞周期調節因子であるp73、転写因子をコードするTbr1、Emx1、Lhx6といった遺伝子が発現しており、これらの分子の発現と発生起源との相違から、カハールレチウス細胞は幾つかのサブタイプに分類されている<ref><pubmed>12644247</pubmed></ref>。実際に、p73、Tbr1、Emx1はカハールレチウス細胞の発生に必須の機能を果たしていることが、遺伝子機能破壊マウスの解析から明らかとなっている。またフォークヘッドファミリーに属する転写因子であるFoxG1 は、大脳皮質の神経上皮細胞からカハールレチウス細胞が分化することを抑制しており、 FoxG1変異マウスでは皮質のすべての神経細胞がカハールレチウス細胞として分化する<ref><pubmed>14704420</pubmed></ref>。さらに軟膜から分泌されるタンパク質であるSDF1、およびその受容体であるCXCR7は、カハールレチウス細胞の辺縁層への局在に必須の役割を果たしている<ref><pubmed>16964252</pubmed></ref>。  

　哺乳類のカハールレチウス細胞と相同と考えられる細胞は、爬虫類や鳥類の終脳背側領域にも存在する。しかしながらその数は哺乳類大脳皮質と比較して著しく少ない。こうした知見から、リーリンを分泌するカハールレチウス細胞の増加が、６層構造を発達、インサイドーアウト様式で発生する哺乳類大脳皮質の進化に大きく貢献した可能性が提唱されている<ref><pubmed>11137154</pubmed></ref> <ref><pubmed>18197264</pubmed></ref>。また近年、non-coding RNA遺伝子である HAR1が、ヒト胎生期大脳皮質のカハールレチウス細胞に特異的に発現していることが報告されている<ref><pubmed>16915236</pubmed></ref>。HAR1は、特にヒトの系統で高度に塩基配列置換が確認されるゲノム領域 (Human accelerated region) に含まれる遺伝子の１つであり、ヒト大脳皮質の進化との関連が示唆されている。