「依存症」の版間の差分

4.3.1. アルコール<br>オピオイド受容体のμサブタイプは、アルコールによる報酬、耐性、離脱に関連している。近年のPET研究によると、アルコール依存症患者の脳内腹側線条体におけるμオピオイド受容体が増加しており、その増加はアルコールの渇望感と関連することが報告されている<ref><pubmed></pubmed>15630073</ref>。また断酒中のアルコール依存症患者における前帯状皮質のオピオイド受容体と渇望感との相関も認められている<ref><pubmed>19595579</pubmed></ref>。断酒中のアルコール依存症患者の線条体におけるドーパミン合成能やドーパミンD2・D3受容体結合能とアルコールに対する渇望が相関している<ref><pubmed>16055774</pubmed></ref>。断酒中のアルコール依存患者において腹側線条体のセロトニン受容体１B受容体の結合能が上昇していることも報告されている<ref><pubmed>20172504</pubmed></ref>。  

4.3.2. 覚せい剤<br>　覚せい剤は主に脳内ドーパミン神経終末に作用し、シナプス間隙におけるドーパミン量を増加させることによって薬理作用を出現させる。覚せい剤の使用は長期にわたり脳内ドーパミン神経終末に障害を及ぼすことが脳神経画像研究から明らかになっている。たとえば、覚せい剤乱用者では、大脳基底核におけるドーパミンD2受容体が減少しており、ドーパミンD2受容体と眼窩前頭皮質における局所糖代謝率が関連して<ref><pubmed>11729018</pubmed></ref>、薬物依存症患者の線条体におけるドーパミンD2・D3受容体利用率が健常者より低下しており、この低下が患者の衝動性と負の相関関係にあることが報告されている<ref><pubmed>19940168</pubmed></ref><br> また、覚せい剤はセロトニン神経系にも作用する。PET研究により、覚せい剤使用経験者の脳内セロトニントランスポーター（5-hydroxytryptamine transporter: 5-HTT）の密度が健常者よりも低下していること、その低下が彼らの攻撃性の強さと相関していることが報告されている<ref><pubmed>16389202</pubmed></ref>。<br>　また断薬後も数年の間は脳内活性型ミクログリアの密度が健常者よりも上昇しており、このことが神経障害の継続に関連している可能性も示されている<ref><pubmed>18509037</pubmed></ref>。  

4.3.4. ニコチン<br>PET研究によると、喫煙によって脳内線条体におけるドーパミン放出が増加することがニコチン依存の形成にかかわると考えられている<ref><pubmed>15979645</pubmed></ref>。喫煙依存者で喫煙による側坐核におけるドーパミン放出がドーパミントランスポーター（DAT）、ドーパミンD4受容体、COMT（catechol O-methyl transferase）と関連することも報告されている<ref><pubmed>16818870</pubmed></ref>。  

4.3.5. ヘロイン<br>　最近のPET研究において、ヘロイン依存症患者の線条体のドーパミンD2/3受容体結合と前シナプスのドーパミン放出を測定したところ、ドーパミンD2/3受容体結合と前シナプスのドーパミン放出ともに低下していることが報告されている<ref><pubmed>22015315</pubmed></ref>。