「アルゴノート」の版間の差分

　ヒトAGO2やショウジョウバエAGO1は、miRNAに配列相補的な内在性遺伝子を抑制することにより、個体発生や分化、生体恒常性を制御する。線虫のRDE1（AGO1ホモログ）やショウジョウバエのAGO2は、miRNAではなく、ウイルスなど外来性核酸から生成されたsiRNAと結合し、ウイルス由来のRNAなどを切断して感染から身を守る、つまり一種の免疫機構として機能する<ref name=Kim2009><pubmed>19165215</pubmed></ref><ref name=Siomi2011><pubmed>21427766</pubmed></ref>  [2, 10]。線虫のRDE1（AGO1ホモログ）やショウジョウバエのAGO2はトランスポゾン由来のsiRNAとも結合する<ref name=Kawamura2008><pubmed>18463636</pubmed></ref><ref name=Tabara1999><pubmed>10535731</pubmed></ref>  [31, 32]。ショウジョウバエや線虫などの下等動物では、miRNA機構とRNA干渉（siRNA機構）が独立して存在するが、ヒトなどの高等動物ではsiRNA機構が存在しない。

　PIWIは生殖組織においてトランスポゾンの発現を抑制し、トランスポゾン転移によるDNA損傷から生殖ゲノムを保護する<ref name=Siomi2011><pubmed>21427766</pubmed></ref><ref name=Yamashiro2018><pubmed>29281264</pubmed></ref>  [10, 11]。PIWIやpiRNAの機能が破綻すると、卵子や精子の形成不全が起こり、最終的には不妊（不稔）へと至る。万が一、不妊を回避できたとしても、高い確率で異常な遺伝子を子孫に受け継ぐことになる。ショウジョウバエのPIWIサブファミリーメンバーであるPiwi、Aubergine、AGO3は、いずれもpiRNAと結合し、トランスポゾンの発現を抑制する。各々のPIWIメンバーに結合するpiRNAは異なる特徴を示す。また各々のPIWIメンバーの作用点（細胞内局在など）が異なるため<ref name=Siomi2011><pubmed>21427766</pubmed></ref><ref name=Yamashiro2018><pubmed>29281264</pubmed></ref>  [10, 11]、いずれのPIWIメンバーを欠失しても不妊（不稔）となる<ref name=Cox1998><pubmed>9851978</pubmed></ref><ref name=Harris2001><pubmed>11526087</pubmed></ref><ref name=Li2009><pubmed>19395009</pubmed></ref>  [9, 33, 34]。PIWIメンバー間の機能的な代償がないことは、マウスでも示されている<ref name=Siomi2009><pubmed>19303759</pubmed></ref><ref name=Siomi2011><pubmed>21427766</pubmed></ref>  [10, 35]。

　プラナリアもPIWIを持ち、piRNAとRISCを形成してトランスポゾンの発現を抑制する<ref name=Shibata2016><pubmed>27165555</pubmed></ref>  [36]。その機能は体性幹細胞維持に必須で再生に欠かせない。アメフラシの神経細胞では、piRNA機構が記憶の維持に重要な役割を果たす<ref name=Rajasethupathy2012><pubmed>22541438</pubmed></ref>  [37]。脳腫瘍抑制因子L(3)mbtを欠損したショウジョウバエ脳では、Piwiを含むPIWIメンバーやpiRNA増幅因子、piRNAが異所的に発現するが、Piwiの発現を強制的に抑制すると腫瘍化が解除される<ref name=Janic2010><pubmed>21205669</pubmed></ref>  [38]。