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== 歴史 == | == 歴史 == | ||
紀元前2世紀、[[ | 紀元前2世紀、[[wj:カッパドキア|カッパドキア]]の[[w:Aretaeus of Cappadocia|Aretaeus]]が躁とうつが同じ患者に現れることを記載したことが躁うつ病概念の起源とされている<ref name=ref1>'''Frederick K. Goodwin, Kay Redfield Jamison'''<br>Manic-Depressive Illness: Bipolar Disorders and Recurrent Depression<br>2007, ''Oxford University Press''</ref>。精神疾患に関する認識が停滞した中世の後、19世紀に、[[w:Jean-Pierre Falret|Farlet]](循環精神病)と[[w:Jules Baillarger|Baillarger]](重複精神病)により、再発見された。また、同時期に[[w:Karl Ludwig Kahlbaum|Kahlbaum]]も、気分循環症を記載した。 | ||
19世紀末に、[[ | 19世紀末に、[[w:Emil Kraepelin|Kraepelin]]が精神病を、慢性に経過して人格に欠陥を残す[[早発性痴呆]](現在の[[統合失調症]])と、周期性に経過して人格の欠陥を残さない躁うつ病に分けた。この際、躁うつ病に重症な[[単極性うつ病]]も含まれていたため、躁うつ病に単極性うつ病を含むとする考えもあった。しかし、その後、[[w:Jules Angst|Angst]]が、躁状態を伴う患者の方が、うつ状態だけの患者よりも再発頻度が高いことから、双極性と単極性を明確に分離した。現在では、「躁うつ病」といえば、通常、単極性のうつ病は含まず、双極性障害を示すようになっている<ref name=ref2>'''加藤忠史'''<br>双極性障害 第2版―病態の理解から治療戦略まで<br>2011年、''医学書院''</ref>。 | ||
[[ | [[w:Dunner|Dunner]]らは、双極性障害患者のうち、入院したのがうつ状態のみの群では自殺が多いなどの臨床特徴が見られることから、これを[[双極Ⅱ型]]として区別した。また、双極Ⅱ型障害患者の家族には双極Ⅱ型の患者が多く見られることから、双極Ⅱ型障害は遺伝的に双極Ⅰ型障害とは異なったカテゴリーであると考えられた。また、[[w:Hagop S. Akiskal|Akiskal]]は、うつ病患者の中に、軽微な双極性の特徴を有する者がいることに着目し、[[双極性スペクトラム]]の考えを提唱し、双極Ⅱ型障害をこの中に位置づけた。 | ||
アメリカ精神医学会の診断基準、[[DSM-Ⅳ]]では、双極性障害は、[[双極Ⅰ型障害]]、双極Ⅱ型障害、そして特定不能の双極性障害に分けられている。双極Ⅰ型障害に比べ、双極Ⅱ型障害の診断信頼性は高くない。 | アメリカ精神医学会の診断基準、[[DSM-Ⅳ]]では、双極性障害は、[[双極Ⅰ型障害]]、双極Ⅱ型障害、そして特定不能の双極性障害に分けられている。双極Ⅰ型障害に比べ、双極Ⅱ型障害の診断信頼性は高くない。 | ||
[[ | [[wj:世界保健機構|世界保健機構]] (WHO)の国際診断分類([[ICD-10]])では,双極性感情障害という病名が用いられており、双極Ⅱ型障害の分類はない。 | ||
なお、この10~20年の間、北米では、情動不安定性を示す学童期の子どもに対して、特定不能の双極性障害という診断が多用され、議論を呼んでいる。 | なお、この10~20年の間、北米では、情動不安定性を示す学童期の子どもに対して、特定不能の双極性障害という診断が多用され、議論を呼んでいる。 | ||
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=== 鑑別診断=== | === 鑑別診断=== | ||
双極性障害との鑑別診断が必要な疾患は、以下の通りである<ref name=ref2 | 双極性障害との鑑別診断が必要な疾患は、以下の通りである<ref name=ref2 />。 | ||
*うつ病 | *うつ病 | ||
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双極性障害の原因は完全には解明されていない。 | 双極性障害の原因は完全には解明されていない。 | ||
遺伝学的研究では、[[ | 遺伝学的研究では、[[wj:一卵性双生児|一卵性双生児]]における一致率が[[wj:二卵性双生児|二卵性双生児]]よりも高いことから、遺伝要因が関与すると考えられている。ゲノムワイド関連研究では、[[電位依存性カルシウムチャネル|L型電位依存性カルシウムチャネルCa<sub>v</sub>1.2]]、[[w:ODZ4|odz, odd Oz/ten-m homolog 4]] (ODZ4)などとの弱い関連が示唆されている<ref name=ref4><pubmed>21926972</pubmed></ref>。また、まれな遺伝性疾患で気分障害を伴うものとして、[[ウォルフラム病]]、[[ダリエ病]]、[[慢性進行性外眼筋麻痺]]などがあり、これらも疾患解明の手がかりになる可能性があるとして研究されている。 | ||
脳画像研究では、[[脳室]]拡大、[[MRI]]([[T2強調画像]])における白質高信号領域の増加、[[前部帯状回]]および[[島皮質]]の[[灰白質]]体積減少<ref name=ref5><pubmed>21835091</pubmed></ref>が報告されている。機能的脳画像法では、さまざまな課題が用いられ、双極性障害が躁状態、うつ状態、寛解期とさまざまな臨床状態を呈することも相まって、膨大な知見が報告されているが、大まかに要約すると、[[前頭葉背外側部]]等の認知処理に関わる脳部位の認知課題に対する反応性については低下を示す研究が多く、[[扁桃体]]等の情動に関わる脳部位の表情課題等の情動課題に対する反応性は亢進を示す報告が多い<ref name=ref2 | 脳画像研究では、[[脳室]]拡大、[[MRI]]([[T2強調画像]])における白質高信号領域の増加、[[前部帯状回]]および[[島皮質]]の[[灰白質]]体積減少<ref name=ref5><pubmed>21835091</pubmed></ref>が報告されている。機能的脳画像法では、さまざまな課題が用いられ、双極性障害が躁状態、うつ状態、寛解期とさまざまな臨床状態を呈することも相まって、膨大な知見が報告されているが、大まかに要約すると、[[前頭葉背外側部]]等の認知処理に関わる脳部位の認知課題に対する反応性については低下を示す研究が多く、[[扁桃体]]等の情動に関わる脳部位の表情課題等の情動課題に対する反応性は亢進を示す報告が多い<ref name=ref2 />。 | ||
死後脳研究では、[[モノアミン系]]、[[細胞内情報伝達系]]などの所見が多く報告されているが、薬物の影響を除外することが困難である。遺伝子発現解析の結果では、[[ミトコンドリア]]関連遺伝子の発現低下を示す報告もあるが、投薬の影響や生前の状態の影響も否定できない。また、[[GABA]]ニューロンマーカー遺伝子群の低下が報告され、[[海馬]]GABAニューロンを[[ | 死後脳研究では、[[モノアミン系]]、[[細胞内情報伝達系]]などの所見が多く報告されているが、薬物の影響を除外することが困難である。遺伝子発現解析の結果では、[[ミトコンドリア]]関連遺伝子の発現低下を示す報告もあるが、投薬の影響や生前の状態の影響も否定できない。また、[[GABA]]ニューロンマーカー遺伝子群の低下が報告され、[[海馬]]GABAニューロンを[[wj:免疫組織学|免疫組織学]]的に計測した研究で、[[介在ニューロン]]数の低下が報告されている<ref name=ref6><pubmed>21135314</pubmed></ref>。 | ||
血液細胞の研究では、細胞内カルシウム濃度の上昇が一致した所見である。 | 血液細胞の研究では、細胞内カルシウム濃度の上昇が一致した所見である。 | ||
薬理学研究では、抗うつ薬・抗精神病薬の作用機序からモノアミン([[セロトニン]]、[[ノルアドレナリン]]、[[ドーパミン]])系が、[[リチウム]]の作用機序などから[[ | 薬理学研究では、抗うつ薬・抗精神病薬の作用機序からモノアミン([[セロトニン]]、[[ノルアドレナリン]]、[[ドーパミン]])系が、[[リチウム]]の作用機序などから[[wj:イオン|イオン]]輸送、[[イノシトール]]系、カルシウムシグナリング、[[GSK-3β]]の関与が示唆されている。 | ||
その他、種々の病態生理学的な研究から、[[生物リズム]]、ミトコンドリア機能障害<ref name=ref7><pubmed> 22510887</pubmed></ref>などの関与が示唆されている。 | その他、種々の病態生理学的な研究から、[[生物リズム]]、ミトコンドリア機能障害<ref name=ref7><pubmed> 22510887</pubmed></ref>などの関与が示唆されている。 |