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「ERMタンパク質」の版間の差分
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エズリンは[[ネトリン-1]]依存的にDCCと結合し、自らがRhoキナーゼによってリン酸化を受けて、軸索の伸長を活性化する ('''図4''')。初代培養神経細胞においてエズリンの機能を欠損させると、突起伸長は阻害を受ける<ref name=AntoineBertrand2011><pubmed>21849478</pubmed></ref>。 | エズリンは[[ネトリン-1]]依存的にDCCと結合し、自らがRhoキナーゼによってリン酸化を受けて、軸索の伸長を活性化する ('''図4''')。初代培養神経細胞においてエズリンの機能を欠損させると、突起伸長は阻害を受ける<ref name=AntoineBertrand2011><pubmed>21849478</pubmed></ref>。 | ||
また、エズリンの発現が野生型マウスの5%以下まで抑制されたノックダウンマウス ( | また、エズリンの発現が野生型マウスの5%以下まで抑制されたノックダウンマウス (Vil2<sup>kd/kd</sup> マウス) 胚由来の初代培養神経細胞では、野生型マウスと比較して神経突起の形成障害が見られる。Vil2<sup>kd/kd</sup> マウス神経細胞では、RhoA活性の上昇およびミオシン軽鎖2 (MLC2)のリン酸化が認められ、[[ミオシンII]]や[[Rho関連コイルドコイル含有キナーゼ]]を阻害すると神経細胞の神経突起形成が回復する<ref name=Matsumoto2014><pubmed>25144196</pubmed></ref>。 | ||
=== アストロサイトPAP構造とグルタミン酸輸送 === | === アストロサイトPAP構造とグルタミン酸輸送 === | ||