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「脂肪酸結合タンパク質7型」の版間の差分
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FABP7遺伝子はヒトで6番染色体短腕22-23、マウスでは10番染色体に存在している (NCBI website, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/?term=FABP7)。 発達期の脳のFABP7を制御する転写因子としてNotchシグナル経路、Reelin-[[DAB1]]、[[PAX]]6、NF-1、[[POU]]ドメインタンパク質が知られている。マウスではNotchシグナル経路、ラットではPAX6が特に重要な役割を果たすと考えられている <ref name="ref3" /><ref name="ref4"><pubmed> 16237179 </pubmed></ref>。 | FABP7遺伝子はヒトで6番染色体短腕22-23、マウスでは10番染色体に存在している (NCBI website, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/?term=FABP7)。 発達期の脳のFABP7を制御する転写因子としてNotchシグナル経路、Reelin-[[DAB1]]、[[PAX]]6、NF-1、[[POU]]ドメインタンパク質が知られている。マウスではNotchシグナル経路、ラットではPAX6が特に重要な役割を果たすと考えられている <ref name="ref3" /><ref name="ref4"><pubmed> 16237179 </pubmed></ref>。 | ||
FABPは核と細胞質の双方に発現しており、proliferator-activated receptor ([[wikipedia:ja:PPAR|PPAR]]) | FABPは核と細胞質の双方に発現しており、proliferator-activated receptor ([[wikipedia:ja:PPAR|PPAR]])などの[[wikipedia:ja:核内受容体|核内受容体]]を活性化することによって遺伝子を制御していると考えられている。肝臓型FABP1がPPARαとPPARγ、脂肪細胞型FABP4と表皮型FABP5がPPARγおよびPPARβに結合することが明らかにされている一方、FABP7のとの核内受容体との結合や転写調節の詳細は明らかではない<ref name="ref3" />。FABP7がDHAを輸送することにより、悪性膠芽腫ではPPARγが活性化され標的遺伝子を抑制して腫瘍の浸潤を抑制し<ref name="ref5"><pubmed> 20834042 </pubmed></ref>、トリプルネガティブ乳がん（[[wikipedia:Triple-negative breast cancer |Triple-negative breast cancer ]]）ではretinoid X receptorβ (RXRβ)が活性化され腫瘍の増殖を促進している可能性が示唆されている<ref name="ref6"><pubmed> 22322885 </pubmed></ref>。 | ||
== 神経系での局在と機能 == | == 神経系での局在と機能 == | ||