「ラメリポディア」の版間の差分

　[[Image:Actin_debranching.png|thumb|right|300px|図２　脱分枝の模式図　Coroninの分枝起始部への結合により、coroninおよびArp2/3複合体がフィラメントから解離する。さらに、coroninとの結合を介してslingshotが分枝起始部に局在する（図上側）。Slingshot によって活性化されたADF/cofilinによってアクチンフィラメントが切断され、脱分枝が起こる（図下側）。]]アクチンフィラメントは、ADF/cofilinやgelsolinなどによって切断され、マイナス端（脱重合端、矢じり端、pointed-end）から脱重合が起こる。フィラメントに組み込まれたアクチンは、ATP型からADP型となることが知られているが、これらのフィラメント切断分子はADP型アクチンとの親和性が高いため、プラス端から離れた部位で切断が起こりやすいと考えられる<ref><pubmed> 12663865 </pubmed></ref>。また、cofilinがアクチンフィラメントに結合することによって、そのフィラメントに結合していたArp2/3複合体が解離し、脱分枝が起こるという報告もある<ref><pubmed> 19362000 </pubmed></ref>。coroninはcortactinとArp2サブユニットとの結合を競合的に阻害し、Arp2/3複合体のアクチンフィラメントからの解離を促す。Arp2/3複合体解離後、coroninが代わって分枝起始部に存在し、分枝構造が不安定化する。さらに、coroninは、ADF/cofilinを脱リン酸化し活性化するSlingshot（SSH）との結合ドメインを有しているため、coronin結合部位でフィラメントが切断され、結果として脱分枝が起こる<ref name="ref10" /><ref name="ref18"><pubmed> 17350576 </pubmed></ref>。また、アクチン同様、Arp2サブユニットも重合開始に伴ってATP型からADP型に変換される<ref name="ref19"><pubmed> 15094799 </pubmed></ref>。ATP加水分解活性を失うと、分枝形成の効率は変わらないものの、分枝構造の安定化がみられることから、ADP型のArp2を認識する何らかの分子、あるいはリン酸基を失うことによる構造変化によって、脱分枝が促進されると考えられる<ref><pubmed> 16862144 </pubmed></ref>。（図２）  

　ミオシンは、myosin light chain kinase (MLCK)やRho-associated coiled coil containing kinase (ROCK)などによるミオシン軽鎖のリン酸化によって活性化する。ROCKは、protein phosphatase 1を不活化することによっても、ミオシン軽鎖のリン酸化に寄与する<ref><pubmed>  19851336 </pubmed></ref>。反発性因子による成長円錐の崩壊と軸索の退縮が、MLCKおよびROCKを介したミオシンの活性化に依存するという報告がなされている<ref><pubmed> 16899819 </pubmed></ref><ref><pubmed> 18005226 </pubmed></ref><ref><pubmed> 20569485 </pubmed></ref>（Gallo、 JCS、 2006; Kubo et al.、 J Neurochem、 2008; Murray et al.、 Neural Dev、 2010）。