「モノアミン仮説」の版間の差分

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== 統合失調症のドーパミン仮説  ==
== 統合失調症のドーパミン仮説  ==


 紙幅の関係でこの仮説については簡単に述べるに留める。[[統合失調症]]の治療薬である[[抗精神病薬]]はすべてドーパミン2受容体遮断薬である。さらにドーパミンを過剰に刺激する薬物([[覚せい剤]]、[[コカイン]]、高用量のドーパミン・アゴニスト)は慢性投与で[[幻聴]]、[[被害妄想]]などの統合失調症類似の症状を惹起する。これらのことから統合失調症の特に急性増悪期ではドーパミンの機能亢進が想定されている。しかし、ドーパミン機能のみでは統合失調症の治療・症状(特に認知機能障害と陰性症状)を説明することは難しい。さらにドーパミン2受容体遮断薬だけでは治療効果に限界がある。  
 詳細は[[ドーパミン仮説(統合失調症)]]を参照。[[統合失調症]]の治療薬である[[抗精神病薬]]はすべてドーパミン2受容体遮断薬である。さらにドーパミンを過剰に刺激する薬物([[覚せい剤]]、[[コカイン]]、高用量のドーパミン・アゴニスト)は慢性投与で[[幻聴]]、[[被害妄想]]などの統合失調症類似の症状を惹起する。これらのことから統合失調症の特に急性増悪期ではドーパミンの機能亢進が想定されている。しかし、ドーパミン機能のみでは統合失調症の治療・症状(特に認知機能障害と陰性症状)を説明することは難しい。さらにドーパミン2受容体遮断薬だけでは治療効果に限界がある。  


 「過剰なドーパミン放出に伴うグルタミン酸放出増加とその反復の結果,NMDA型グルタミン酸受容体機能低下が惹起される」という「dopamine to glutamate仮説」も最近提案されている<ref>安部川智浩, 伊藤侯輝, 仲唐安哉, 小山司<br>統合失調症病態モデル動物の開発<br>精神神経学雑誌114:81-98, 2012</ref>。  
 「過剰なドーパミン放出に伴うグルタミン酸放出増加とその反復の結果,NMDA型グルタミン酸受容体機能低下が惹起される」という「dopamine to glutamate仮説」も最近提案されている<ref>安部川智浩, 伊藤侯輝, 仲唐安哉, 小山司<br>統合失調症病態モデル動物の開発<br>精神神経学雑誌114:81-98, 2012</ref>。


== 参考文献 ==
== 参考文献 ==

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