「脚橋被蓋核」の版間の差分

　[[脳幹]]の[[神経核]]であり、[[wikipedia:ja:ヒト|ヒト]]の脳において最初に同定された<ref name="ref1"><pubmed> 8336832 </pubmed></ref>。 PPNは[[上小脳脚]]を取り囲み、[[黒質]]の尾側に位置する。[[中枢神経系]]の[[アセチルコリン神経]]は、[[マイネルト核]]を含む[[前脳基底部細胞群]]とPPNを中心とする[[脚橋被蓋細胞群]]に大別され、PPNは近傍の[[背外側被蓋核]]（laterodorsal tegmental nucleus; LDT）と並び脳幹内でアセチルコリン作動性ニューロンが豊富に存在する核である<ref name="ref2"><pubmed> 6320048 </pubmed></ref> <ref name="ref3"><pubmed> 6646427 </pubmed></ref> <ref name="ref4"><pubmed> 7915726 </pubmed></ref> <ref name="ref5"><pubmed> 3251602 </pubmed></ref>。PPNには[[アセチルコリン作動性ニューロン]]（Ch5グループとも呼ばれる）の他、[[グルタミン酸作動性ニューロン]]、[[GABA作動性ニューロン]]や、各種の[[神経ペプチド]]を産生するニューロンなどが混在する<ref name="ref6"><pubmed> 6197654 </pubmed></ref>。PPNニューロンは主に[[大脳皮質]]領域、[[基底核]]領域より入力を受け、[[視床]]や[[視蓋領域]]、基底核領域、[[脳幹]][[網様体]]へ投射する<ref name="ref3"><pubmed> 6646427 </pubmed></ref> <ref name="ref5"><pubmed> 3251602 </pubmed></ref>。したがってPPNは基底核-大脳皮質ループおよび[[網様体脊髄路系]]を介して[[運動]]の発現や[[姿勢筋]]活動の制御に関与するとともに、視床-大脳、大脳基底核投射や[[網様体賦活系]]を介して[[意識]]レベルや[[睡眠]]・[[覚醒]]、[[注意]]、[[動機付け]]、[[学習]]の調節に関わっていると考えられている。なお、PPNを局所微小電気刺激すると、1．皮質での[[アセチルコリン]]量が上昇する<ref name="ref7"><pubmed> 6050151 </pubmed></ref>、2. [[歩行運動]]が誘発される<ref name="ref8"><pubmed> 2611678 </pubmed></ref>、3．皮質の[[脳波]]が覚醒的な状態になる<ref name="ref9"><pubmed> 20146689 </pubmed></ref>、4．黒質の活動レベルが上昇する<ref name="ref10"><pubmed> 10392847 </pubmed></ref>、5. [[線条体]]での[[ドーパミン]]量が上昇する<ref name="ref11"><pubmed> 12603265 </pubmed></ref>、といったことが知られている。  

　PPNへの線維入力は、主に大脳皮質、[[扁桃体]]、[[黒質網様部]]、[[淡蒼球]]、[[視床下核]]などが由来である。なお、PPNはこれら大脳基底核群と双方性結合をもっている<ref name="ref12"><pubmed> 6886052　</pubmed></ref> <ref name="ref13"><pubmed> 15374668 </pubmed></ref>。この大脳基底核群との密接な結合関係から、最近ではPPNが大脳基底核群の一部として議論されることもある <ref name="ref13"><pubmed> 15374668 </pubmed></ref>。さらに、PPNは脳幹の[[モノアミン]]システム（[[青斑核]]：[[ノルアドレナリン]]作動性、 [[縫線]]核：[[セロトニン]]作動性）とも双方的に結合がある<ref name="ref14"><pubmed> 8232901 </pubmed></ref>。 この、「大脳基底核-PPN-カテコールアミンシステム複合体」が随意運動や、様々な選択的注意に関係した行動をトリガーしていると考えられている<ref name="ref15"><pubmed> 1887068 </pubmed></ref>。これらに限らず、PPNニューロンは非常に広範な投射を示す。その投射先は、黒質緻密部、腹側被蓋野、視床下核など大脳基底核の構成要素や、視床、[[上丘]]、[[脊髄]]、[[橋]]、脳幹網様体、[[運動性三叉神経核]]、前脳基底部、などである<ref name="ref3"><pubmed> 6646427 </pubmed></ref> <ref name="ref5"><pubmed> 3251602 </pubmed></ref> <ref name="ref16"><pubmed> 2176719 </pubmed></ref> <ref name="ref17"><pubmed> 2388079  </pubmed></ref> <ref name="ref18"><pubmed> 8842892 </pubmed></ref> <ref name="ref19"><pubmed> 3362403 </pubmed></ref>。  

　大脳･大脳基底核の出力はPPNを介してどのように運動の実行系を制御しているのであろうか。高草木らは、PPNから橋網様体へのコリン作動性投射が姿勢筋活動の調節に関与していることを明らかにした<ref name="ref22"><pubmed> 8519336 </pubmed></ref> <ref name="ref23"><pubmed> 7957716 </pubmed></ref>。姿勢筋活動の抑制系は橋網様体から始まり，両側延髄網様体の[[網様体脊髄路]]細胞と脊髄の抑制性[[介在細胞]]を介して[[伸筋]]・[[屈筋]]の[[運動ニューロン]]の活動を抑制する。また、松村らはサルの手の[[随意運動]]とPPN細胞の発火活動の関連を解析した<ref name="ref24"><pubmed> 9220472 </pubmed></ref>。そして、多くのニューロンが記録側あるいは反対側の手の運動に際して発火活動を変化させることなどを明らかにした。この結果はPPNに両側肢の随意運動の発現に関与するいくつかの機能的単位が存在することを示唆する。またGABAの[[アゴニスト]]の[[ムシモール]]をPPNに微量注入すると、運動開始の遅延や運動速度の減少が観察され、このことは随意運動の開始や運動ダイナミクスを制御する上で、基底核（[[淡蒼球内節]]、黒質網様部）からのGABA作動性入力が重要な役割を担うことを推定させる。また、PPNから視床および上丘への上行性投射<ref name="ref25"><pubmed> 3742247 </pubmed></ref>、またPPNへの上丘からの入力があり<ref name="ref26"><pubmed> 2826204 </pubmed></ref>、PPNでサルの行動の文脈依存的な[[サッケード]]（[[衝動性眼球運動]]）の準備、実行に関係した活動がみられることが知られている<ref name="ref27"><pubmed> 12163524 </pubmed></ref> <ref name="ref28"><pubmed> 20128856 </pubmed></ref>。  

　最近の[[wikipedia:ja:げっ歯類|げっ歯類]]を使用した破壊実験と薬物投与実験によって、PPNがさまざまな報酬による強化過程（[[摂食調節]]、ニコチン嗜癖、強化学習）に関与していることが示されている<ref name="ref41"><pubmed> 9046556 </pubmed></ref> <ref name="ref42"><pubmed> 10832790 </pubmed></ref> <ref name="ref43"><pubmed> 16765383 </pubmed></ref>。また、PPNを破壊するとドーパミンニューロンが機能しなくなる<ref name="ref44"><pubmed> 8441002 </pubmed></ref>ことが知られている。また、ネコを用いた生理実験によれば、PPNが条件けされた手がかり刺激や報酬に関係した活動を示し<ref name="ref45"><pubmed> 9746146 </pubmed></ref>、さらにリドカイン、ムシモルの局所注入によるPPNの活動停止が一時的に動物の課題に対する[[動機付け]]（報酬への期待）を低下させることが示されている<ref name="ref46"><pubmed> 9746147 </pubmed></ref>。  

<br> （執筆者：小林康　担当編集委員：岡本仁）