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ニューロプシンはトリプシン様セリンプロテアーゼとして1995年に脳で同定された。脳において、ニューロプシンは海馬CA1-3の錐体細胞と外側扁桃体の神経細胞に高発現している。海馬スライスを用いた細胞外記録で、低濃度のニューロプシン(1-2.5 nM)を還流してシータ刺激を行うと、early-phase LTP(E-LTP)の著しい増強が見られる。ニューロプシンの基質として細胞接着因子L1CAMおよびEphB2受容体が同定されており、ニューロプシンによるL1CAMの分解は、NMDA受容体依存的なシナプス活動の増強を誘導する。EphB2受容体は、ニューロプシンによって切断され一方、扁桃体においてEphB2-NMDA受容体結合を阻害することからNMDA受容体の活性化を導き、不安関連行動を増強させる。<br> ニューロプシンノックアウトマウスはE-LTPの障害と一致してモリス水迷路とY字迷路での海馬依存的な学習障害を示した。<br> | ニューロプシンはトリプシン様セリンプロテアーゼとして1995年に脳で同定された。脳において、ニューロプシンは海馬CA1-3の錐体細胞と外側扁桃体の神経細胞に高発現している。海馬スライスを用いた細胞外記録で、低濃度のニューロプシン(1-2.5 nM)を還流してシータ刺激を行うと、early-phase LTP(E-LTP)の著しい増強が見られる。ニューロプシンの基質として細胞接着因子L1CAMおよびEphB2受容体が同定されており、ニューロプシンによるL1CAMの分解は、NMDA受容体依存的なシナプス活動の増強を誘導する。EphB2受容体は、ニューロプシンによって切断され一方、扁桃体においてEphB2-NMDA受容体結合を阻害することからNMDA受容体の活性化を導き、不安関連行動を増強させる。<br> ニューロプシンノックアウトマウスはE-LTPの障害と一致してモリス水迷路とY字迷路での海馬依存的な学習障害を示した。<br> | ||
== メタロ(金属)プロテアーゼ(メトジンシンプロテアーゼファミリー(Metzincin protease family)) == | == メタロ(金属)プロテアーゼ(メトジンシンプロテアーゼファミリー(Metzincin protease family)) == | ||
マトリックスメタロプロテアーゼのスーパーファミリーとしてメトジンシンプロテアーゼファミリーと呼ばれている。細胞外マトリックス蛋白質(例えば、タイプⅠ、Ⅳ コラーゲン、ラミニン、フィブロ等)を切断する。活性部位のメチオニン残基(Met)および亜鉛イオン(zinc ion)がペプチドの切断に重要である。 | マトリックスメタロプロテアーゼのスーパーファミリーとしてメトジンシンプロテアーゼファミリーと呼ばれている。細胞外マトリックス蛋白質(例えば、タイプⅠ、Ⅳ コラーゲン、ラミニン、フィブロ等)を切断する。活性部位のメチオニン残基(Met)および亜鉛イオン(zinc ion)がペプチドの切断に重要である。 |
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