「抗うつ薬」の版間の差分

| マプロチリン、ミアンセリン、セチプチリン

|-

| フルボキサミン、パロキセチン、セルトラリン、エスシタロプラム

|-

| ミルナシプラン、デュロキセチン

|-

| ミルタザピン

|}

　[[wikipedia:ja:第3級アミン|第3級アミン]]の三環系抗うつ薬は、セロトニンおよびノルアドレナリントランスポーターの阻害作用を有するが、その活性代謝物の[[wikipedia:ja:第2級アミン|第2級アミン]]が、ノルアドレナリントランスポーターの阻害作用を有している。イミプラミンの代謝産物であるデシプラミン (desipramine)、クロミプラミンの代謝産物であるデスメチルクロミプラミン (desmethylclomipramine)、アミトリプチリンの代謝産物であるノルトリプチリン (nortriptyline)は、強力なノルアドレナリントランスポーター阻害作用を有している。三環系抗うつ薬は、セロトニン、ノルアドレナリン両者のトランスポーターを阻害するが、ノルアドレナリンに対する阻害効果が優位である薬剤が多い。  

　SSRIおよびSNRIは、モノアミン仮説の中で、TCAの改良版として登場した。SSRIは、セロトニントランスポーター、SNRIは、セロトニントランスポーターおよびノルアドレナリントランスポーターへの選択性を高めた抗うつ薬である。セロトニンもしくはノルアドレナリントランスポーターへの選択性は高いものの、微弱ではあるがドーパミン、ノルアドレナリン、セロトニンのいずれの受容体やトランスポーターへの作用を有している。  

　TCAと同様に、SSRIおよびSNRIと神経伝達物質のトランスポーターや受容体との作用は、薬剤中のアミノ基と、トランスポーターや受容体の[[カルボキシル基]]との酸塩基相互作用が関与していると考えられている。SSRIおよびSNRIは、[[シタロプラム]] (citalopram)等の一部を除き、[[第1級アミン]]ないし第2級アミンであり、第3級アミンである三環形抗うつ薬と比較して各種神経伝達物質の受容体、トランスポーターへの作用は弱く、副作用が比較的少ないとされている。また、過量服用した際の致死性も低いことから、現在ではSSRIおよびSNRIが、うつ病治療の第一選択薬となっている。  

　セロトニン、ノルアドレナリンの神経細胞では、シナプス前α2自己受容体が、セロトニン、ノルアドレナリンの遊離に抑制をかける作用をしているが、ミルタザピンは、α2受容体を阻害することにより、セロトニンとノルアドレナリンの遊離を増強し、抗うつ効果を発揮する。また、ミルタザピンの5HT_2C受容体の阻害作用は、ドーパミンの遊離も促進させると考えられている。