「水道周囲灰白質」の版間の差分

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下行性抑制系は、背内側部(dmPAG)、腹外側部(vmPAG)から吻側延髄腹内側部 (rostroventromedial medulla; RVM) に投射する。主にグルタミン酸作動性であり、その一部は、ニューロテンシン(NT)を伝達物質にもつ<ref><pubmed>6132659</pubmed></ref>。(6132659 )。RVMには、セロトニン作動性ニューロンを含む大縫線核(Raphe Magnus: RMn)、非セロトニン作動性の巨大細胞網様核、傍巨大細胞網様核などが存在し、これらのニューロンが、脊髄後核の痛覚受容ニューロンを抑制する。PAGからの下行性抑制系は、RVMの脊髄投射ニューロンを活性化することによって、痛覚抑制を引き起こす。
下行性抑制系は、背内側部(dmPAG)、腹外側部(vmPAG)から吻側延髄腹内側部 (rostroventromedial medulla; RVM) に投射する。主にグルタミン酸作動性であり、その一部は、ニューロテンシン(NT)を伝達物質にもつ<ref><pubmed>6132659</pubmed></ref>。(6132659 )。RVMには、セロトニン作動性ニューロンを含む大縫線核(Raphe Magnus: RMn)、非セロトニン作動性の巨大細胞網様核、傍巨大細胞網様核などが存在し、これらのニューロンが、脊髄後核の痛覚受容ニューロンを抑制する。PAGからの下行性抑制系は、RVMの脊髄投射ニューロンを活性化することによって、痛覚抑制を引き起こす。
これらのPAGニューロンは、PAG内のGABA作動性ニューロンの抑制を受けている<ref><pubmed> 11287471</pubmed></ref>(11287471)。視床下部から投射するβエンドルフィン作動性ニューロン、PAG内のエンケファリン作動性ニューロンなどのオピエート系は、このGABA作動性ニューロンを抑制することにより、痛覚抑制を引き起こす<ref><pubmed>1450948</pubmed></ref>、(1450948)。オピエート系と独立に、エンドカンナビノイド系も、このGABA作動性ニューロンの作用(GABA放出)を抑えることにより、痛覚抑制を引き起こすと考えられている。 たとえば、PAG内のニューロテンシン作動性ニューロンは、RMnに投射するグルタミン酸作動性ニューロンに興奮性に作用する<ref><pubmed>11287471</pubmed></ref>。一方、エンドカンナビノイドを介して、このニューロンへのGABA放出を抑制している<ref><pubmed>19359367</pubmed></ref>、(19359367)。サブスタンスP、コレシストキニンも、ニューロテンシンと同様のメカニズムで、痛覚抑制に関与する<ref><pubmed>19494144, 21525858</pubmed></ref>。(19494144, 21525858)
これらのPAGニューロンは、PAG内のGABA作動性ニューロンの抑制を受けている<ref><pubmed> 11287471</pubmed></ref>(11287471)。視床下部から投射するβエンドルフィン作動性ニューロン、PAG内のエンケファリン作動性ニューロンなどのオピエート系は、このGABA作動性ニューロンを抑制することにより、痛覚抑制を引き起こす<ref><pubmed>1450948</pubmed></ref>、(1450948)。オピエート系と独立に、エンドカンナビノイド系も、このGABA作動性ニューロンの作用(GABA放出)を抑えることにより、痛覚抑制を引き起こすと考えられている。 たとえば、PAG内のニューロテンシン作動性ニューロンは、RMnに投射するグルタミン酸作動性ニューロンに興奮性に作用する<ref><pubmed>11287471</pubmed></ref>。一方、エンドカンナビノイドを介して、このニューロンへのGABA放出を抑制している<ref><pubmed>19359367</pubmed></ref>、(19359367)。サブスタンスP、コレシストキニンも、ニューロテンシンと同様のメカニズムで、痛覚抑制に関与する<ref><pubmed>19494144, 21525858</pubmed></ref>。(19494144, 21525858)
痛覚抑制作用
上行性抑制系と下行性抑制系があり、上行性抑制系は、背側縫線核から視床腹側基底核群や髄板内核に投射するセロトニン作動性ニューロンが痛覚受容ニューロンの反応を抑制する(*****)。 視床髄板内核には、モルフィンが作用し、痛覚受容ニューロンの反応を抑制する(*****)。 
下行性抑制系は、A5、A6、A7を起始とするノルアドレナリン作動性ニューロン群と、大縫線核(Raphe Magnus: RMn)からのセロトニン作動性ニューロン群からなり、いずれも、脊髄後核の痛覚受容ニューロンを抑制する。PAGの背内側部(dmPAG)、腹外側部(vmPAG)からRMnにグルタミン酸作動性ニューロンが投射する。このPAGニューロンは、PAG内のGABA作動性ニューロンの抑制を受けており<ref><pubmed>11287471</pubmed></ref>、視床下部から投射するβエンドルフィンニューロン、PAG内のエンケファリン作動性ニューロンは、このGABA作動性ニューロンを抑制することにより、痛覚抑制を引き起こす<ref><pubmed>1450948</pubmed></ref>。そのほか、PAGではさまざまなペプタイドが痛覚抑制に関与している。RMnに投射するPAGニューロンの一部は、ニューロテンシンを伝達物質にもち、RMnに興奮性に作用する<ref><pubmed>6518391</pubmed></ref>。ニューロテンシン作動性ニューロンは、PAG内の介在ニューロンとしても存在し、RMnに投射するグルタミン酸作動性ニューロンに興奮性に<ref><pubmed> 11287471</pubmed></ref>、GABA作動性ニューロンには抑制性に作用することによって<ref><pubmed> 19359367 </pubmed></ref>(19359367)痛覚抑制を起こす。






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