「Signal Transducers and Activator of Transcription 3」の版間の差分

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== STAT3遺伝子欠損による影響 ==
== STAT3遺伝子欠損による影響 ==


 通常のSTAT3遺伝子欠損(ノックアウト,KO)は胎生致死に至るので、脳内における影響は解析できない<ref name="ref5"><pubmed> 9108058 </pubmed></ref>。
 通常のSTAT3遺伝子欠損(ノックアウト, KO)は胎生致死に至るので、脳内における影響は解析できない<ref name="ref5"><pubmed> 9108058 </pubmed></ref>。
 そこで、神経系細胞特異的にSTAT3遺伝子を欠損(コンディショナルノックアウト,cKO)するトランスジェニックマウスを用いて、解析した。STAT3KOマウスの海馬歯状回におけるNSCの数が減少することが明らかになった。このことからニューロンに対する栄養因子活性を有する毛様体神経栄養因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)はサイトカイン受容体と結合し、下流のJAK/STAT3経路を活性化することで、NSCの自己増殖制御に重要であることが示された<ref name="ref6"><pubmed> 19023034 </pubmed></ref>。
 そこで、神経系細胞特異的にSTAT3遺伝子を欠損(コンディショナルノックアウト, cKO)するトランスジェニックマウスを用いて、解析した。STAT3KOマウスの海馬歯状回におけるNSCの数が減少することが明らかになった。このことから、ニューロンに対する栄養因子活性を有する毛様体神経栄養因子ciliary neurotrophic factor(CNTF)はサイトカイン受容体と結合し、下流のJAK/STAT3経路を活性化することで、NSCの自己増殖制御に制御することが示された<ref name="ref6"><pubmed> 19023034 </pubmed></ref>。




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