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Signal Transducers and Activator of Transcription 3 (ソースを閲覧)
2012年9月12日 (水) 19:28時点における版
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また、STAT3をシグナル経路下流の転写因子とするLIFなどのサイトカイン群と、smadをシグナル経路下流の転写因子とするBMP2などのサイトカイン群（TGF-βスーパーファミリー）の両者は別々の受容体システムを介し、互いに協調的にクロストークして相乗的アストロサイト分化誘導<ref name="ref4"><pubmed> 10205054 </pubmed></ref>することが明らかにされている。 | また、STAT3をシグナル経路下流の転写因子とするLIFなどのサイトカイン群と、smadをシグナル経路下流の転写因子とするBMP2などのサイトカイン群（TGF-βスーパーファミリー）の両者は別々の受容体システムを介し、互いに協調的にクロストークして相乗的アストロサイト分化誘導<ref name="ref4"><pubmed> 10205054 </pubmed></ref>することが明らかにされている。 | ||
== | == 脳内での働き②：神経幹細胞増殖制御 == | ||
通常のSTAT3遺伝子欠損（ノックアウト, KO）は胎生致死に至るので、脳内における影響は解析できない<ref name="ref5"><pubmed> 9108058 </pubmed></ref>。 | 通常のSTAT3遺伝子欠損（ノックアウト, KO）は胎生致死に至るので、脳内における影響は解析できない<ref name="ref5"><pubmed> 9108058 </pubmed></ref>。 | ||
そこで、神経系細胞特異的にSTAT3遺伝子を欠損(コンディショナルノックアウト, cKO) | そこで、神経系細胞特異的にSTAT3遺伝子を欠損(コンディショナルノックアウト, cKO)するトランスジェニックマウスを用いて、解析した結果、STAT3KOマウスの海馬歯状回におけるNSCの数が減少することが明らかになった。このことから、ニューロンに対する栄養因子活性を有する毛様体神経栄養因子ciliary neurotrophic factor(CNTF)はサイトカイン受容体と結合し、下流のJAK/STAT3経路を活性化することで、NSCの自己増殖を制御することが示された<ref name="ref6"><pubmed> 19023034 </pubmed></ref>。 | ||