「Signal Transducers and Activator of Transcription 3」の版間の差分

　STAT3二量体は転写活性化因子としてグリア線維酸性タンパク質glial fibrillary acidic protein (GFAP)のプロモーターに結合し、転写を促進する。GFAPはアストロサイトで特異的に発現するたんぱく質であり、これまでマウスの神経幹細胞Neural stem cell(NSC)の培養系にIL-6ファミリーサイトカインの一種、LIFを添加し、JAK/STAT3経路を誘導することでアストロサイトへの分化を促進することが明らかとなっている<ref name="ref5" />。

　生体マウスにおいて興奮性アミノ酸の一種、カイニン酸kainic acid (KA)投与によるてんかん誘導に際し、抗てんかん薬として知られるcarbamazepine (CBZ)を投与すると、海馬のCA3領域のニューロンの死亡の割合がKA投与のみの個体に比べ、KA+CBZの個体で低いことが分かった。また、CA3のニューロン内で、STAT3の発現レベルがmRNA、タンパク質どちらにおいても上昇し、リン酸化STAT3も増加していた。加えて、神経保護タンパク質B-cell lymphoma-extra large (Bcl-xl)の共発現レベルが高まっていることから、CBZのシグナルを受けてJAK/STAT3経路が活性化し、Bcl-xlなどの発現を上昇させることで、てんかんによるニューロンの死への保護効果を発生させていることが示唆された<ref name="ref7" />。だが、具体的なメカニズムはいまだ明らかにされていない。