「有髄線維」の版間の差分

　髄鞘は[[リン脂質]]に富んだ[[wikipedia:ja:タンパク質|タンパク質]]で層構造を形成しているため、非常に良い[[絶縁体]]の役割を果たす。さらに、活動電位を発生させる電位依存性ナトリウムチャネルがランヴィエ絞輪に集積しているために、活動電位を軸索に沿って[[跳躍伝導]]させることができる。また、単に絶縁体としての働きだけではなく、軸索との間に物質交換を行うことによって神経軸索の栄養・保護などさまざまな神経機能を調節している。主要構成タンパク質は[[ミエリン塩基性タンパク質]]（myelin basic protein; MBP）、[[ミエリンプロテオリピドプロテイン]]（myelin proteolipid protein; PLP）であり、その他に[[ミエリン関連糖タンパク質]]（myelin associated glycoprotein; MAG）、[[ミエリンオリゴデンドロサイト糖タンパク質]]（myelin oligodendrocyte glycoprotein; MOG）、[[2',3'-環状ヌクレオチドホスホジエステラーゼ]](2',3'-cyclic-nucleotide phosphodiesterase; CNPase)などを含む。 

　末梢神経の神経線維は髄鞘の有無、直径、伝導速度等で分類される。有髄線維と無髄線維では有髄線維が、同じ種類の線維間では直径の大きい方が伝導速度が速い。前者は跳躍伝導により、後者の[[電気緊張電位]]の広がりを利用した伝導よりも速い伝導速度を得ている。一般に[[wikipedia:ja:骨格筋|骨格筋]]運動と付随する[[固有感覚]]、部位のはっきりした[[皮膚感覚]]は伝導速度の速い線維を、[[交感神経]]活動や[[鈍痛]]などは伝導速度の遅い線維を利用して伝えられる。  

 

{| width="579" cellspacing="1" cellpadding="1" border="1"

| style="text-align:center" | 求心性神経  

| style="text-align:center" | 遠心性神経  

| style="text-align:center" | Aα  

| style="text-align:center" | Aβ  

| style="text-align:center" | Aδ  

| style="text-align:center" | C  

 

{| width="588" cellspacing="1" cellpadding="1" border="1"

| 皮膚と皮下の機械受容器

| 触覚

| 　マイスナー小体

| 　メルケル細胞

| 　パチニ小体

| 　ルフィニ終末

| 　肌の伸縮

| 　Hair-tylotrich, hair-guard  

| 　Hair-down  

| 　肌の伸縮

| 温度受容器  

| 　冷覚受容器

| 　　高熱侵害受容器

| 　寒冷侵害受容器

| 侵害受容器  

| 四肢の固有受容性感覚

| 　　筋紡錘（第一）

| 　ゴルジ腱器官

| 　　間接嚢受容体

| 　　伸縮感応性自由終末

　髄鞘は細胞形質膜の多層構造体であるため、細胞形質膜や細胞内小胞膜などの他の多くの細胞と比べてタンパク質成分が少なく、脂質が約8割程度を占め、残りがタンパク質である。髄鞘を構成する主な脂質は糖脂質[[wikipedia:ja:ガラクトセレブロシド|ガラクトセレブロシド]](Galactocerebroside)とその硫酸化誘導体[[wikipedia:ja:スルファチド|スルファチド]]（Sulfatide）である<ref><pubmed>9530920</pubmed></ref>。神経軸索の髄鞘と髄鞘の隙間は特別な名称がつけられており、非常に特異な構造をしている。[[ノード]](node)に電位作動型ナトリウムチャネル[[ナトリウムチャネル#.CE.B1.E3.82.B5.E3.83.96.E3.83.A6.E3.83.8B.E3.83.83.E3.83.88|Nav1.2]]や[[ナトリウムチャネル#.CE.B1.E3.82.B5.E3.83.96.E3.83.A6.E3.83.8B.E3.83.83.E3.83.88|Nav1.6]]、[[アンキリン]]G（Ankyrin G）などが、[[パラノード]](paranode)には[[Caspr]]など、[[ジャクスタパラノード]](jaxtaparanode)には[[カリウムチャネル#遅延整流性カリウム電流|Kv1.2]]などの[[カリウムチャネル]]などが分布する<ref><pubmed>18803321</pubmed></ref>。発達とともにこれらのチャネルやそのアイソフォームの分布が変化する<ref><pubmed>9880595</pubmed></ref>。また、病態時にもチャネルの分布は変化する<ref><pubmed>12898531</pubmed></ref> <ref><pubmed>10739574</pubmed></ref>。  

　中枢性脱髄疾患の中では[[多発性硬化症]](Multiple sclerosis；MS)が最も多くみられる。日本での有病率は2006年では10万人あたり8 - 9人程度と推定されている。若年成人での神経障害の主な原因である。約80-90％のMS患者が二十代後半で再発-[[寛解]]型になり、寛解期には共通して、ある一定程度神経障害が一過的に回復する。発病から数年後、多くの患者が実質上機能回復はなくなり第二ステージに移り、病状は進行型になる。そして、あとの残り10－20％の患者は初めから寛解を経験することのない進行型である<ref name=ref10><pubmed>22189514</pubmed></ref>。[[カルシウムチャネル]]ブロッカーである[[Fampridine]](Fampyra)はMS治療において初めて機能回復に成功した経口投与薬であるが、転倒する、背中が痛む、[[めまい]]がする、[[不眠]]、[[疲労感]]、[[悪心]]、[[平衡障害]]が副作用を伴うことが知られている<ref><pubmed>7354839</pubmed></ref> <ref><pubmed>6631441</pubmed></ref> <ref><pubmed>3001584</pubmed></ref> <ref><pubmed>2435223</pubmed></ref>。[[wikipedia:ja:インターフェロン|インターフェロン]]β(Interferon β)と[[wikipedia:ja:グラチマラー酢酸塩|グラチマラー酢酸塩]](Glatiramer acetate)が現在もっともよく用いられている。これらの薬剤は根本治療法であるが、おもに再発－寛解型の患者に用いられている<ref name=ref10 />。

　また、末梢神経系では[[ギラン・バレー症候群]](Guillain-Barré syndrome)や[[慢性炎症脱髄性疾患多発神経炎]](Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy; CIDP)、などがある。また、最近の研究により[[統合失調症]]との関連が示唆されている<ref><pubmed>18538868</pubmed></ref> <ref><pubmed>20216548</pubmed></ref> <ref><pubmed>21196354</pubmed></ref>。髄鞘形成が不完全な[[髄鞘形成不全疾患]](dysmyelinating disease)とは区別される。