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 モノアミンの[[受容体]]は[[イオンチャンネル型]]である[[5-HT3型受容体|5-HT<sub>3</sub>型受容体]]を除き、いずれも[[Gタンパク質共役型]]である。共役するG<sub>α</sub>タンパク質の種類により、下流のシグナル伝達経路が異なる。
 モノアミンの[[受容体]]は[[イオンチャンネル型]]である[[5-HT3型受容体|5-HT<sub>3</sub>型受容体]]を除き、いずれも[[Gタンパク質共役型]]である。共役するG<sub>α</sub>タンパク質の種類により、下流のシグナル伝達経路が異なる。


== ノルアドレナリン==
== アドレナリン ==


 ノルエピネフリン (norepinephrine) とも呼ぶ。''詳細は[[ノルアドレナリン]]の項目参照。''
 エピネフリン (norepinephrine) とも呼ぶ。''詳細は[[アドレナリン]]の項目参照。''  


=== 神経解剖===  
XXXXXXXXX
 
== ノルアドレナリン ==
 
 ノルエピネフリン (norepinephrine) とも呼ぶ。''詳細は[[ノルアドレナリン]]の項目参照。''
 
=== 神経解剖 ===


 ノルアドレナリンを神経伝達物質とする神経([[ノルアドレナリン神経]])の細胞体は中枢神経系では主として[[橋中心灰白質]]内の[[青斑核]]にあり、そこから脳全体に投射する。  
 ノルアドレナリンを神経伝達物質とする神経([[ノルアドレナリン神経]])の細胞体は中枢神経系では主として[[橋中心灰白質]]内の[[青斑核]]にあり、そこから脳全体に投射する。  


=== 合成・代謝===  
=== 合成・代謝 ===


 ノルアドレナリンは[[wikipedia:ja:チロシン|チロシン]]からドーパミンを経由して合成される。[[チロシン水酸化酵素]]が律速段階で、ノルアドレナリン合成はノルアドレナリン作動性神経のインパルス量に依存し、さらにシナプス前[[ノルアドレナリン受容体]]([[自己受容体]]、[[α2アドレナリン受容体|α<sub>2</sub>アドレナリン受容体]])刺激によって抑制される。ノルアドレナリンはMAOと[[カテコールO-メチル基転移酵素]](COMT)により主たる代謝産物である[[3-メトキシ-4-ヒドロキシフェニルグリコール]] (MHPG)まで代謝される。  
 ノルアドレナリンは[[wikipedia:ja:チロシン|チロシン]]からドーパミンを経由して合成される。[[チロシン水酸化酵素]]が律速段階で、ノルアドレナリン合成はノルアドレナリン作動性神経のインパルス量に依存し、さらにシナプス前[[ノルアドレナリン受容体]]([[自己受容体]]、[[Α2アドレナリン受容体|α<sub>2</sub>アドレナリン受容体]])刺激によって抑制される。ノルアドレナリンはMAOと[[カテコールO-メチル基転移酵素]](COMT)により主たる代謝産物である[[3-メトキシ-4-ヒドロキシフェニルグリコール]] (MHPG)まで代謝される。  


=== 放出の制御===  
=== 放出の制御 ===


 [[ストレス]]などのノルアドレナリン作動性神経のインパルス流量を増やす刺激により、[[シナプス小胞]]から[[シナプス間隙]]へのノルアドレナリン放出が促進され、細胞外ノルアドレナリン濃度は増加する。いったん放出されたノルアドレナリンはノルアドレナリン作動性神経の[[神経終末]]にある[[ノルアドレナリン・トランスポーター]](以前はノルアドレナリン取り込み部位と呼ばれていた)というタンパク質により[[神経終末]]に再取り込みされ、シナプス間隙のノルアドレナリン濃度は調節されている。ノルアドレナリン再取り込み阻害薬(ほとんどの[[三環系抗うつ薬]]、[[四環系抗うつ薬]]、[[セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害剤]] (SNRI)のほか、2009年4月に[[注意欠陥/多動性障害]]ADHDの治療薬として承認された[[アトモキセチン]])投与はほぼ全脳で細胞外ノルアドレナリン濃度を増加させる。自己受容体であるα<sub>2</sub>アドレナリン受容体遮断は細胞外ノルアドレナリン濃度を増加させる。  
 [[ストレス]]などのノルアドレナリン作動性神経のインパルス流量を増やす刺激により、[[シナプス小胞]]から[[シナプス間隙]]へのノルアドレナリン放出が促進され、細胞外ノルアドレナリン濃度は増加する。いったん放出されたノルアドレナリンはノルアドレナリン作動性神経の[[神経終末]]にある[[ノルアドレナリン・トランスポーター]](以前はノルアドレナリン取り込み部位と呼ばれていた)というタンパク質により[[神経終末]]に再取り込みされ、シナプス間隙のノルアドレナリン濃度は調節されている。ノルアドレナリン再取り込み阻害薬(ほとんどの[[三環系抗うつ薬]]、[[四環系抗うつ薬]]、[[セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害剤]] (SNRI)のほか、2009年4月に[[注意欠陥/多動性障害]]ADHDの治療薬として承認された[[アトモキセチン]])投与はほぼ全脳で細胞外ノルアドレナリン濃度を増加させる。自己受容体であるα<sub>2</sub>アドレナリン受容体遮断は細胞外ノルアドレナリン濃度を増加させる。  


=== 受容体===
=== 受容体 ===


 ノルアドレナリンとアドレナリンが作用する受容体は[[アドレナリン受容体]]と呼ばれる(なお、中枢神経系ではアドレナリン作動性神経はノルアドレナリン作動性神経に比べてはるかに数は少ない)。アドレナリン受容体のサブタイプは[[α1アドレナリン受容体|α<sub>1</sub>]]がA, B, Dの3種類、α<sub>2</sub>がA, B, Cの3種類、[[βアドレナリン受容体|β]]が1,2,3の3種類あり、計9種類ある。そのうち、脳に多いのはα<sub>1A</sub>、α<sub>1B</sub>、α<sub>1D</sub>、α<sub>2A</sub>、α<sub>2C</sub>、β<sub>1</sub>といわれている。[[抗うつ薬]]服用によって増えた細胞外ノルアドレナリンがどの受容体サブタイプを介して抗うつ効果を惹起しているのかについてはまだわかっていない。
 ノルアドレナリンとアドレナリンが作用する受容体は[[アドレナリン受容体]]と呼ばれる(なお、中枢神経系ではアドレナリン作動性神経はノルアドレナリン作動性神経に比べてはるかに数は少ない)。アドレナリン受容体のサブタイプは[[Α1アドレナリン受容体|α<sub>1</sub>]]がA, B, Dの3種類、α<sub>2</sub>がA, B, Cの3種類、[[Βアドレナリン受容体|β]]が1,2,3の3種類あり、計9種類ある。そのうち、脳に多いのはα<sub>1A</sub>、α<sub>1B</sub>、α<sub>1D</sub>、α<sub>2A</sub>、α<sub>2C</sub>、β<sub>1</sub>といわれている。[[抗うつ薬]]服用によって増えた細胞外ノルアドレナリンがどの受容体サブタイプを介して抗うつ効果を惹起しているのかについてはまだわかっていない。


== ドーパミン ==
== ドーパミン ==

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