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カリウムチャネル (ソースを閲覧)

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{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+Potassium channel classes, function, and pharmacology.<ref name=Rang60>{{cite book | author=Rang, HP | title = Pharmacology | publisher = Churchill Livingstone | location = Edinburgh | year = 2003 | isbn = 0-443-07145-4 | oclc = | doi = | page = 60 }}</ref>
|+カリウムチャネルのクラス、機能、薬理学<ref name="pmid16382103"/><ref name="pmid16382104"/><ref name="16382105"/><ref name="pmid16382106"/>
 
|-
|-
|'''Class'''
|'''Class'''
! Subclasses
! IUPHAR Name
!Function
!Human Gene Name
!Blockers
!Other Name
!Activators
!補助サブユニット
!分子機能
!生理的意義
!阻害薬（IC<sub>50</sub>）
!活性化薬（EC<sub>50</sub>）
|-
|-
| [[Calcium-activated potassium channel|Calcium-activated]] <br /> 6[[transmembrane helix|T]] & 1[[pore-forming loop|P]]
|rowspan=5 | [[Calcium-activated potassium channel|Calcium-activated]] <br /> 6[[transmembrane helix|T]] & 1[[pore-forming loop|P]]
|
|
* [[BK channel]]
K<sub>Ca</sub>1.1
* [[SK channel]]
|
|
* inhibition following stimuli increasing intracellular calcium
KCNMA1
|
|
* [[charybdotoxin]], [[iberiotoxin]]
Slo, Slo1, BK
* [[apamin]]
|
|
脱分極によって活性化、細胞内Ca<sup>2+</sup>濃度上昇による活性化
|
書く
|
charybdotoxin（2.9 nM）, iberiotoxin（1.7 nM）, TEA（0.14 mM）
|
|-
|
K<sub>Ca</sub>2.1-2.3
|
KCNN1-3
|
SK<sub>Ca</sub>1-3
|
calmodulin
|
細胞内Ca<sup>2+</sup>濃度上昇による活性化
|
書く
|
UCL1684（1 nM for K<sub>Ca</sub>2.1; 250 pM for K<sub>Ca</sub>2.2）, apamin（8 nM for K<sub>Ca</sub>2.1; 60-200 pM for K<sub>Ca</sub>2.2; 10 nM for K<sub>Ca</sub>2.3）, tamapin（42 nM for K<sub>Ca</sub>2.1; 24 pM for K<sub>Ca</sub>2.2）
|
EBIO（630 µM）, NS309（30 nM）
|-
|
K<sub>Ca</sub>3.1
|
KCNT1
|
IK<sub>Ca</sub>1
|
calmodulin
|
細胞内Ca<sup>2+</sup>濃度上昇による活性化
|
書く
|
charybdotoxin（5 nM）, iberiotoxin（1.7 nM）, TEA（24 mM）, ketoconazol（30 µM）, econazole（12 µM）
|
EBIO, NS309（10 nM）
|-
|
K<sub>Ca</sub>4.1, 4.2
|
KCNT2
|
Slack, Slo2.2; Slick, Slo2.1
|
|
細胞内Na<sup>+</sup>濃度上昇による活性化
|
書く
|
TEA, quinidine
|
|-
|
K<sub>Ca</sub>5.1
|
KCNU1
|
Slo3
|
|
細胞内Ca<sup>2+</sup>濃度上昇による活性化
|
書く
|
TEA
|
|rowspan=8 | [[Inward-rectifier potassium ion channel|Inwardly rectifying]] <br /> 2[[transmembrane helix|T]] & 1[[pore-forming loop|P]]
|
K<sub>ir</sub>2.1-2.4
|
KCNJ2,12,4,14
|
IRK
|
|
常時活性
|
静止膜電位形成への関与、心臓におけるIK1電流（Kir2.1/Kir2.2）
|
Ba<sup>2+</sup>, Cs<sup>+</sup>, 細胞内Mg<sup>2+</sup>, 細胞内polyamines
|
|-
|
K<sub>ir</sub>3.1-3.4
|
KCNJ3,6,9,5
|
GIRK
|
|
Gbgによる活性化、代謝型受容体依存的な膜興奮性抑制
|
神経細胞における遅延性の抑制性シナプス後電位の形成（Kir3.1/Kir3.2）、心臓における徐脈の分子機構（Kir3.1/Kir3.4）
|
Ba<sup>2+</sup>, Cs<sup>+</sup>, terpiapin
|
Gbg、細胞内Na<sup>+</sup>、PIP<sub>2</sub>、GPCR活性化薬（三量体G蛋白質シグナルを介して）
|-
|
K<sub>ir</sub>4.1-4.2
|
KCNJ10,15
|
KAB-2, BIR(K)10
|
|
常時活性
|
脳内におけるグリア細胞によるカリウムバッファリング機構、内耳や腎臓におけるカリウム恒常性
|
Ba<sup>2+</sup>, Cs<sup>+</sup>, 細胞内Mg<sup>2+</sup>, 細胞内polyamines
|
|-
|
K<sub>ir</sub>5.1
|
KCNJ16
|
BIR9
|
|
常時活性
|
pHセンシング機構
|
Ba<sup>2+</sup>, Cs<sup>+</sup>, 細胞内H<sup>+</sup>
|
|-
|
K<sub>ir</sub>6.1
|
KCNJ8
|
uKATP-1
|
SUR2B（血管平滑筋）
|
細胞内ヌクレオチドによる活性化
|
血管平滑筋の緊張度調節
|
Ba<sup>2+</sup>, Cs<sup>+</sup>,  スルホニル尿素剤（SURに結合することによる）
|
カリウムチャネル開口薬（diazoxide, pinacidil, nicorandilなど、SURに結合することによる）
|-
|
K<sub>ir</sub>6.2
|
KCNJ11
|
BIR
|
SUR1（膵臓b細胞）, SUR2A（心筋細胞）, SUR2B（血管平滑筋）
|
細胞内ATPによる抑制
|
膵臓b細胞からのインスリン分泌、脳内における酸素・グルコースセンサー機能、心臓、脳における虚血に対する細胞保護作用
|
Ba<sup>2+</sup>, Cs<sup>+</sup>,  スルホニル尿素剤（SURに結合することによる）
|
カリウムチャネル開口薬（diazoxide, pinacidil, nicorandilなど、SURに結合することによる）
|-
|
K<sub>ir</sub>7.1
|
KCNJ13
|
|
|
常時活性
|
|
Ba<sup>2+</sup>, Cs<sup>+</sup>（他のKirファミリーに比べて感受性は低い）
|
|-
|rowspan=18 | [[Tandem pore domain potassium channel|Tandem pore domain]] <br /> 4[[transmembrane helix|T]] & 2[[pore-forming loop|P]]
|
K<sub>2P</sub>1.1
|
KCNK1
|
TWIK-1
|
|
常時活性、GHK整流性
|
静止膜電位形成への関与
|
|
|-
|
K<sub>2P</sub>2.1
|
KCNK2
|
TREK-1
|
|
常時活性、GHK整流性
|
静止膜電位形成への関与
|
|
アラキドン酸（10 mM）、揮発性吸入麻酔薬（halothane, isofluorane）など
|-
|
K<sub>2P</sub>3.1
|
KCNK3
|
TASK-1
|
|
常時活性、GHK整流性
|
静止膜電位形成への関与
|
細胞外酸性化（pH7.3）
|
揮発性吸入麻酔薬（halothane, isofluorane）など
|-
|
K<sub>2P</sub>4.1
|
KCNK4
|
TRAAK
|
|
常時活性、GHK整流性
|
静止膜電位形成への関与
|
|
|-
|
K<sub>2P</sub>5.1
|
KCNK5
|
TASK-2
|
|
常時活性、GHK整流性
|
静止膜電位形成への関与
|
細胞外酸性化（pH6.5）
|
|-
|
K<sub>2P</sub>6.1
|
KCNK6
|
TWIK-2
|
|
常時活性、GHK整流性
|
静止膜電位形成への関与
|
|
|-
|
K<sub>2P</sub>7.1
|
KCNK7
|
(KCNK8)
|
|
常時活性
|
静止膜電位形成への関与
|
|
|-
|
K<sub>2P</sub>8.1
|
|
|
|
|
|
|
|-
|
K<sub>2P</sub>9.1
|
KCNK9
|
TASK-3
|
|
常時活性、GHK整流性
|
静止膜電位形成への関与
|
細胞外酸性化（pH6.5）、ruthenium red (700 nM)
|
|-
|
K<sub>2P</sub>10.1
|
KCNK10
|
TREK-2
|
|
常時活性、GHK整流性
|
静止膜電位形成への関与
|
|
|-
|
K<sub>2P</sub>11.1
|
|
|
|
|
|
|
|-
|
K<sub>2P</sub>12.1
|
KCNK12
|
THIK-2
|
|
|
|
|
|-
|
K<sub>2P</sub>13.1
|
KCNK13
|
THIK-1
|
|
常時活性、GHK整流性
|
静止膜電位形成への関与
|
|
アラキドン酸（0.98 mM）
|-
|
K<sub>2P</sub>14.1
|
|
|
|
|
|
|
|-
|
K<sub>2P</sub>15.1
|
KCNK15
|
TASK-5
|
|
機能的なチャネル発現の報告なし
|
|
|
|-
|
K<sub>2P</sub>16.1
|
KCNK16
|
TALK-1
|
|
|
|
|
|-
|
K<sub>2P</sub>17.1
|
KCNK17
|
TASK-4
|
|
常時活性、GHK整流性
|
静止膜電位形成への関与
|
|
|-
|
K<sub>2P</sub>18.1
|
KCNK18
|
TRESK-1/TRESK-2
|
|
常時活性、GHK整流性
|
静止膜電位形成への関与
|
|
|-
|rowspan=19 | [[Voltage-gated potassium channel|Voltage-gated]] <br /> 6[[transmembrane helix|T]] & 1[[pore-forming loop|P]]
|
Kv1.1-1.3
|
KCNA1-3
|
|rowspan=6 |Shaker-related
|
Kvb
|
脱分極によって活性化、遅延性整流性
|
神経細胞、骨格筋細胞における興奮性の制御（遅延性整流性カリウム電流 Kv1.2）
|
4-Aminopyridine（< mM）, TEA（0.3 mM）（Kv1.1）
|
|-
|
Kv1.4
|
KCNA4
|
Kvb
|
脱分極によって活性化、早い不活性化（A-type）
|
A-type電流、神経細胞における脱分極後過分極AHP
|
4-Aminopyridine（13 µM）, TEA（>100 mM）
|
|-
|
Kv1.5
|
KCNA5
|
Kvb
|
脱分極によって活性化、遅延性整流性
|
心臓におけるIKur
|
quinidine（0.6 µM）, propafenone（4.4 µM）, 4-Aminopyridine（270 µM）, TEA（330 mM）
|
|-
|
Kv1.6
|
KCNA6
|
Kvb
|
脱分極によって活性化、遅延性整流性
|
神経細胞における膜電位の制御
|
a-dendrotoxin（20 nM）, 4-Aminopyridine（1.5 mM）, TEA（7 mM）
|
|-
|
Kv1.7
|
KCNA7
|
|
脱分極によって活性化、遅延性整流性
|
心臓におけるIKur
|
flecainide（8 µM）, quinidine（15 µM）, verapamil（16 µM）, amiodarone（35 µM）, 4-Aminopyridine（150 µM）, TEA（150 mM）
|
|
* 1-EBIO
* NS309
* CyPPA
|-
|-
|rowspan=3 | [[Inward-rectifier potassium ion channel|Inwardly rectifying]] <br /> 2[[transmembrane helix|T]] & 1[[pore-forming loop|P]]
|
|
* [[ROMK]] (K<sub>ir</sub>1.1)
Kv1.8
|
KCNA10
|
|
脱分極によって活性化、遅延性整流性
|
腎近位尿細管における膜電位の制御
|
Ba<sup>2+</sup>（5 mM）, charybdotoxin（100 nM）, 4-Aminopyridine（1.5 mM）, TEA（50 mM）
|
|-
|
Kv2.1, 2.2
|
KCNB1,2
|
Shab-related
|
Kv5,6,8,9, KChaP
|
脱分極によって活性化、遅延性整流性
|
|
* recycling and secretion of potassium in [[nephron]]s
神経細胞、骨格筋細胞における興奮性の制御
|
|
* Nonselective: Ba<sup>2+</sup>, Cs<sup>+</sup>
Hanatoxin（42 nM）（Kv2.1）, 細胞内TEA, 細胞外TEA（2.6 mM）(Kv2.2), 4-Aminopyridine（18 mM for Kv2.1; 1.5 mM for Kv2.2）
|
|
* none
|-
|-
|
|
* [[G protein-coupled inwardly-rectifying potassium channel|GPCR regulated]] (K<sub>ir</sub>3.x)
Kv3.1, 3.2
|
KCNC1,2
|
|rowspan=2 |Shaw-related
|
|
* mediate the inhibitory effect of many [[GPCR]]s
|
|
* [[GPCR]] antagonists
脱分極によって活性化、遅延性整流性
* [[ifenprodil]]<ref name="pmid16123769"><pubmed>16123769</pubmed></ref>
|
神経細胞の高頻度発火、fast spiking
|
4-Aminopyridine（29 µM for Kv3.1; 0.1 mM for Kv3.2）, TEA（0.2 mM for Kv3.1; 0.1 mM for Kv3.2）
|
|
* [[GPCR]] agonists
|-
|-
|
|
* [[ATP-sensitive K+ channels|ATP-sensitive]] (K<sub>ir</sub>6.x)
Kv3.3, 3.4
|
|
* close when [[adenosine triphosphate|ATP]] is high to promote [[insulin]] secretion
KCNC3,4
|
|
* [[glibenclamide]]
* [[tolbutamide]]
|
|
* [[diazoxide]]
脱分極によって活性化、早い不活性化（A-type）
* [[pinacidil]]
|
書く
|
4-Aminopyridine（1.2 mM for Kv3.3）, TEA（0.14 mM for Kv3.3; 0.3 mM for Kv3.4）
|
|-
|-
| [[Tandem pore domain potassium channel|Tandem pore domain]] <br /> 4[[transmembrane helix|T]] & 2[[pore-forming loop|P]]
|
|
* TWIK ([[KCNK1|TWIK-1]], [[KCNK6|TWIK-2]], [[KCNK7]])<ref name="pmid20393194">{{cite journal | author = Enyedi P, Czirják G | title = Molecular background of leak K<sup>+</sup> currents: two-pore domain potassium channels | journal = Physiological Reviews | volume = 90 | issue = 2 | pages = 559–605 | year = 2010 | pmid = 20393194 | doi = 10.1152/physrev.00029.2009 }}</ref><ref name="pmid17652773">{{cite journal | author = Lotshaw DP | title = Biophysical, pharmacological, and functional characteristics of cloned and native mammalian two-pore domain K+ channels | journal = Cell Biochemistry and Biophysics | volume = 47 | issue = 2 | pages = 209–56 | year = 2007 | pmid = 17652773 | doi = 10.1007/s12013-007-0007-8 }}</ref>
Kv4.1-4.3
* TREK ([[KCNK2|TREK-1]], [[KCNK10|TREK-2]], [[KCNK4|TRAAK]]<ref name="pmid9628867">{{cite journal | author = Fink M, Lesage F, Duprat F, Heurteaux C, Reyes R, Fosset M, Lazdunski M | title = A neuronal two P domain K+ channel stimulated by arachidonic acid and polyunsaturated fatty acids | journal = The EMBO Journal | volume = 17 | issue = 12 | pages = 3297–308 | year = 1998 | pmid = 9628867 | pmc = 1170668 | doi = 10.1093/emboj/17.12.3297 }}</ref>)<ref name="pmid20393194"/><ref name="pmid17652773"/>
|
* TASK ([[KCNK3|TASK-1]], [[KCNK9|TASK-3]], [[KCNK15|TASK-5]])<ref name="pmid20393194"/><ref name="pmid17652773"/>
KCND1-3
* TALK ([[KCNK5|TASK-2]],<ref name="pmid11256078">{{cite journal | author = Goldstein SA, Bockenhauer D, O'Kelly I, Zilberberg N | title = Potassium leak channels and the KCNK family of two-P-domain subunits | journal = Nature Reviews Neuroscience | volume = 2 | issue = 3 | pages = 175–84 | year = 2001 | pmid = 11256078 | doi = 10.1038/35058574 }}</ref> [[KCNK16|TALK-1]], [[KCNK17|TALK-2]])<ref name="pmid20393194"/><ref name="pmid17652773"/>
|
* THIK ([[KCNK13|THIK-1]], [[KCNK12|THIK-2]])<ref name="pmid20393194"/><ref name="pmid17652773"/>
Shal-related
* [[KCNK18|TRESK]]<ref name="pmid20393194"/><ref name="pmid17652773"/><ref name="pmid12754259">{{cite journal | author = Sano Y, Inamura K, Miyake A, Mochizuki S, Kitada C, Yokoi H, Nozawa K, Okada H, Matsushime H, Furuichi K | title = A novel two-pore domain K+ channel, TRESK, is localized in the spinal cord | journal = The Journal of Biological Chemistry | volume = 278 | issue = 30 | pages = 27406–12 | year = 2003 | pmid = 12754259 | doi = 10.1074/jbc.M206810200 }}</ref><ref name="pmid14981085">{{cite journal | author = Czirják G, Tóth ZE, Enyedi P | title = The two-pore domain K+ channel, TRESK, is activated by the cytoplasmic calcium signal through calcineurin | journal = The Journal of Biological Chemistry | volume = 279 | issue = 18 | pages = 18550–8 | year = 2004 | pmid = 14981085 | doi = 10.1074/jbc.M312229200 }}</ref>
|
KChiP1, KChiPs, DPPX, DPP10（Kv4.2）
|
|
* Contribute to [[resting potential]]
脱分極によって活性化、早い不活性化（A-type）
|
|
* [[bupivacaine]]<ref name="pmid10201682">{{cite journal | doi = 10.1097/00000542-199904000-00024 | author = Kindler CH, Yost CS, Gray AT | title = Local anesthetic inhibition of baseline potassium channels with two pore domains in tandem | journal = Anesthesiology | volume = 90 | issue = 4 | pages = 1092–102 | year = 1999 | pmid = 10201682 }}</ref><ref name="pmid11249964">{{cite journal | author = Meadows HJ, Randall AD | title = Functional characterisation of human TASK-3, an acid-sensitive two-pore domain potassium channel | journal = Neuropharmacology | volume = 40 | issue = 4 | pages = 551–9 | year = 2001 | pmid = 11249964 | doi = 10.1016/S0028-3908(00)00189-1 }}</ref><ref name="pmid12660311">{{cite journal | author = Kindler CH, Paul M, Zou H, Liu C, Winegar BD, Gray AT, Yost CS | title = Amide local anesthetics potently inhibit the human tandem pore domain background K+ channel TASK-2 (KCNK5) | journal = Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics | volume = 306 | issue = 1 | pages = 84–92 | year = 2003 | pmid = 12660311 | doi = 10.1124/jpet.103.049809 }}</ref><ref name="pmid12760993">{{cite journal | author = Punke MA, Licher T, Pongs O, Friederich P | title = Inhibition of human TREK-1 channels by bupivacaine | journal = Anesthesia & Analgesia | volume = 96 | issue = 6 | pages = 1665–73 | year = 2003 | pmid = 12760993 | doi = 10.1213/01.ANE.0000062524.90936.1F }}</ref>
心臓におけるIto（Kv4.2/Kv4.3/KChiP2）、神経細胞の細胞体におけるISA
* [[quinidine]]<ref name="pmid11249964"/><ref name="pmid8605869">{{cite journal | author = Lesage F, Guillemare E, Fink M, Duprat F, Lazdunski M, Romey G, Barhanin J | title = TWIK-1, a ubiquitous human weakly inward rectifying K+ channel with a novel structure | journal = The EMBO Journal | volume = 15 | issue = 5 | pages = 1004–11 | year = 1996 | pmid = 8605869 | pmc = 449995 }}</ref><ref name="pmid9312005">{{cite journal | author = Duprat F, Lesage F, Fink M, Reyes R, Heurteaux C, Lazdunski M | title = TASK, a human background K+ channel to sense external pH variations near physiological pH | journal = The EMBO Journal | volume = 16 | issue = 17 | pages = 5464–71 | year = 1997 | pmid = 9312005 | pmc = 1170177 | doi = 10.1093/emboj/16.17.5464 }}</ref><ref name="pmid9812978">{{cite journal | author = Reyes R, Duprat F, Lesage F, Fink M, Salinas M, Farman N, Lazdunski M | title = Cloning and expression of a novel pH-sensitive two pore domain K+ channel from human kidney | journal = The Journal of Biological Chemistry | volume = 273 | issue = 47 | pages = 30863–9 | year = 1998 | pmid = 9812978 | doi = 10.1074/jbc.273.47.30863 }}</ref><ref name="pmid10784345">{{cite journal | author = Meadows HJ, Benham CD, Cairns W, Gloger I, Jennings C, Medhurst AD, Murdock P, Chapman CG | title = Cloning, localisation and functional expression of the human orthologue of the TREK-1 potassium channel | journal = Pflügers Archiv : European Journal of Physiology | volume = 439 | issue = 6 | pages = 714–22 | year = 2000 | pmid = 10784345 | doi = 10.1007/s004240050997 }}</ref>
|
4-Aminopyridine（9 mM for Kv4.1; 5 mM for Kv4.2）, TEA（>10 mM for Kv4.1）
|
|
* [[halothane]]<ref name="pmid11249964"/><ref name="pmid10321245">{{cite journal | author = Patel AJ, Honoré E, Lesage F, Fink M, Romey G, Lazdunski M| title = Inhalational anesthetics activate two-pore-domain background K+ channels | journal = Nature Neuroscience | volume = 2 | issue = 5 | pages = 422–6 | year = 1999 | pmid = 10321245 | doi = 10.1038/8084 }}</ref><ref name="pmid10839924">{{cite journal | doi = 10.1097/00000542-200006000-00032 | author = Gray AT, Zhao BB, Kindler CH, Winegar BD, Mazurek MJ, Xu J, Chavez RA, Forsayeth JR, Yost CS | title = Volatile anesthetics activate the human tandem pore domain baseline K+ channel KCNK5 | journal = Anesthesiology | volume = 92 | issue = 6 | pages = 1722–30 | year = 2000 | pmid = 10839924 }}</ref>
|-
|-
| [[Voltage-gated potassium channel|Voltage-gated]] <br /> 6[[transmembrane helix|T]] & 1[[pore-forming loop|P]]
|
|
* [[hERG]] (K<sub>v</sub>11.1)
Kv5.1
* [[KvLQT1]] (K<sub>v</sub>7.1)
|
KCNF1
|
modifier
|
|
Kv2 familyのmodifier
|
|
|
|-
|
Kv6.1-6.4
|
KCNG1-4
|
modifiers
|
|
Kv2 familyのmodifiers
|
|
|
|-
|
Kv7.1
|
KCNQ1
|
KVLQT, KQT
|
KCNE1-3
|
脱分極によって活性化、遅延性整流性
|
活動電位の再分極、心臓におけるIKs電流（Kv7.1（KCNQ1）/KCNE1）、LQT1の原因遺伝子
|
Chlomanol 298B（1 µM）（Kv7.1）
|
|-
|
Kv7.2-7.5
|
KCNQ2-5
|
|
|
脱分極によって活性化、遅延性整流性
|
神経細胞におけるM電流（Kv7.2/7.3, Kv7.5）、内耳機能（Kv7.4）
|
|
Retigabine（10 µM for Kv7.2; 0.6 µM for Kv7.3; 1 µM for Kv7.4; 1.4 µM for Kv7.3/Kv7.5）
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Kv8.1-8.2
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KCNV1-2
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modifiers
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Kv2 familyのmodifiers
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Kv9.1-9.3
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KCNS1-3
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modifiers
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Kv2 familyのmodifiers
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Kv10.1, 10.2
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KCNH1, 5
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eag
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脱分極によって活性化、遅延性整流性
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quinidine（1.4 µM for Kv10.4）
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|-
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Kv11.1-11.3
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KCNH2,6,7
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erg
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minK, KCNE2（Kv11.1）
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脱分極によって活性化、早い不活性化機構（C-type）による内向き整流性
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活動電位の再分極、心臓におけるIKr電流、LQT2の原因遺伝子、薬物誘発性不整脈の分子機構（Kv11.1）
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astemizol（1 nM for Kv11.1）, dofetilide（15-35 nM for Kv11.1）, sertindole（3 nM for Kv11.1; 43 nM for Kv11.3）
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|-
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Kv12.1-12.3
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KCNH8,3,4
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elk
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* [[action potential]] [[repolarization]]
* limits frequency of action potentials (disturbances cause [[Cardiac dysrhythmia|dysrhythmia]])
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* [[tetraethylammonium]]
* [[4-Aminopyridine|4-aminopyridine]]
* [[dendrotoxin]]s (some types)
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* [[retigabine]] (K<sub>v</sub>7)<ref name=Rogawski>{{cite journal |author=Rogawski MA, Bazil CW |title=New Molecular Targets for Antiepileptic Drugs: α2δ, SV2A, and Kv7/KCNQ/M Potassium Channels |journal=Curr Neurol Neurosci Rep |volume=8 |issue=4 |pages=345–52 |year=2008 |month=July |pmid=18590620 |pmc=2587091 |doi=10.1007/s11910-008-0053-7}}</ref>
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|-
|}
|}
Kazuharufurutani
76

回編集

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