「P2Y受容体」の版間の差分
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<font size="+1">[http://yakkou.phar.kyushu-u.ac.jp/Member.html 津田 誠]</font><br> | <font size="+1">[http://yakkou.phar.kyushu-u.ac.jp/Member.html 津田 誠]</font><br> | ||
''九州大学大学院薬学研究院 医療薬科学部門 薬理学分野''<br> | ''九州大学大学院薬学研究院 医療薬科学部門 薬理学分野''<br> | ||
DOI：<selfdoi /> | DOI：<selfdoi /> 原稿受付日：2013年6月14日 原稿完成日：2015年XX月XX日<br> | ||
担当編集委員：[http://researchmap.jp/2rikenbsi 林 康紀]（独立行政法人理化学研究所 脳科学総合研究センター）<br> | 担当編集委員：[http://researchmap.jp/2rikenbsi 林 康紀]（独立行政法人理化学研究所 脳科学総合研究センター）<br> | ||
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{| class="wikitable" | {| class="wikitable" | ||
|+表1. プリン受容体の分類 | |+表1. プリン受容体の分類 | ||
|colspan="2"|'''名称''' ||''' | |colspan="2"|'''名称''' ||'''サブタイプ'''|| '''リガンド''' || '''作用機構''' | ||
|- | |- | ||
| colspan="2"|[[P1受容体]] ||A<sub>1</sub>、A<sub>2A</sub>、A<sub>2B</sub>，A<sub>3</sub>受容体|| [[アデノシン]] || [[Gタンパク質共役型受容体]] | | colspan="2"|'''[[P1受容体]]''' ||A<sub>1</sub>、A<sub>2A</sub>、A<sub>2B</sub>，A<sub>3</sub>受容体|| [[アデノシン]] || [[Gタンパク質共役型受容体]] | ||
|- | |- | ||
| rowspan="2"|'''P2受容体'''||'''[[P2X受容体]]''' || | | rowspan="2"|'''P2受容体'''||'''[[P2X受容体]]''' ||P2X<sub>1−7</sub>受容体||ATP || [[リガンド依存性イオンチャンネル]] | ||
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|| '''[[P2Y受容体]]''' ||P2Y<sub> | || '''[[P2Y受容体]]''' ||P2Y<sub>1−14</sub>受容体||[[ヌクレオチド]] | ||
* [[wj:アデノシン三リン酸|ATP]] | * [[wj:アデノシン三リン酸|ATP]] | ||
* [[wj:アデノシン二リン酸|ADP]] | * [[wj:アデノシン二リン酸|ADP]] | ||
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===P2Y<sub>12</sub>受容体=== | ===P2Y<sub>12</sub>受容体=== | ||
Giタンパク質と共役しアデニル酸シクラーゼを抑制する。[[Gβγタンパク質|G<sub>βγ</sub>]]の作用で[[PI3キナーゼ|PI<sub>3</sub>キナーゼ]]を活性化するという報告もある。ADPを内因性リガンドとし、ATPやその類似化合物は拮抗薬として作用すると報告されている。主に[[巨核球]]・血小板でその発現が見られGαi<sub>2</sub>を介したシグナルによってP2Y<sub>1</sub>受容体とともに血小板凝集作用を示す<ref name=ref91 />。中枢神経系ではミクログリアで高発現し、[[細胞移動|細胞の移動]]・突起伸展に関わっている<ref name=ref92><pubmed>11245682</pubmed></ref> <ref name=ref93><pubmed>17115040</pubmed></ref>。阻害薬の抗血小板作用が注目され、[[プロドラッグ]]で非可逆的なP2Y<sub>12</sub>受容体阻害薬である[[クロピドグレル]]（プラビックス®、[[wj:サノフィ・アベンティス|サノフィ・アベンティス]]）、[[プラスグレル]]（エフィエント®、[[wj: | Giタンパク質と共役しアデニル酸シクラーゼを抑制する。[[Gβγタンパク質|G<sub>βγ</sub>]]の作用で[[PI3キナーゼ|PI<sub>3</sub>キナーゼ]]を活性化するという報告もある。ADPを内因性リガンドとし、ATPやその類似化合物は拮抗薬として作用すると報告されている。主に[[巨核球]]・血小板でその発現が見られGαi<sub>2</sub>を介したシグナルによってP2Y<sub>1</sub>受容体とともに血小板凝集作用を示す<ref name=ref91 />。中枢神経系ではミクログリアで高発現し、[[細胞移動|細胞の移動]]・突起伸展に関わっている<ref name=ref92><pubmed>11245682</pubmed></ref> <ref name=ref93><pubmed>17115040</pubmed></ref>。阻害薬の抗血小板作用が注目され、[[プロドラッグ]]で非可逆的なP2Y<sub>12</sub>受容体阻害薬である[[クロピドグレル]]（プラビックス®、[[wj:サノフィ・アベンティス|サノフィ・アベンティス]]）、[[プラスグレル]]（エフィエント®、[[wj:第一三共]]）が医薬品として認可を受けおり、[[可逆的阻害薬]]の[[チカグレロル]]（ブリリンタ、[[wj:アストラゼネカ|アストラゼネカ]]）も開発中である。 | ||
===P2Y<sub>13</sub>受容体=== | ===P2Y<sub>13</sub>受容体=== | ||