16,039
回編集
「アドヘレンスジャンクション」の版間の差分
ナビゲーションに移動
検索に移動
細
編集の要約なし
Yoshimitakai (トーク | 投稿記録) 細編集の要約なし |
細編集の要約なし |
||
| 2行目: | 2行目: | ||
<font size="+1">[http://researchmap.jp/7000004035 丸尾 知彦]、[http://researchmap.jp/hirake5ma 高井 義美]</font><br> | <font size="+1">[http://researchmap.jp/7000004035 丸尾 知彦]、[http://researchmap.jp/hirake5ma 高井 義美]</font><br> | ||
''神戸大学 大学院 医学研究科''<br> | ''神戸大学 大学院 医学研究科''<br> | ||
DOI：<selfdoi /> | DOI：<selfdoi /> 原稿受付日：2015年12月29日 原稿完成日：2015年12月30日<br> | ||
担当編集委員：[http://researchmap.jp/wadancnp 和田 圭司]（国立研究開発法人国立精神・神経医療研究センター）<br> | 担当編集委員：[http://researchmap.jp/wadancnp 和田 圭司]（国立研究開発法人国立精神・神経医療研究センター）<br> | ||
</div> | </div> | ||
| 21行目: | 21行目: | ||
==分子構成== | ==分子構成== | ||
細胞間接着構造はおのおの機能的に分化しており、異なった接着分子とその裏打ち分子により構成されている。例えば上皮細胞では、密着結合には4回膜貫通型接着分子である[[オクルーディン]]、[[クローディン]]および[[免疫グロブリンスーパーファミリー]]に属する[[接着分子]][[JAM]]が[[ZO-1]]/[[ZO-2|2]]/[[ZO-3|3]]に裏打ちされてバリア機能を発現しており、また[[デスモソーム]]ではカドヘリンスーパーファミリーに属する接着分子[[デスモグレイン]]、[[デスモコリン]]が、[[アルマジロファミリー]]の[[プラコグロビン]]、[[プラコフィリン]]と[[プラキンファミリー]]の[[デスモプラキン]]を介して[[ケラチン]][[中間径フィラメント]]に接続されている。 | |||
アドヘレンスジャンクションの主な構成分子は[[wj:竹市雅俊|竹市]]らの発見した[[カドヘリン]]、およびその細胞内領域結合タンパク質である[[カテニン]]、さらにそれを裏打ちする[[アクチン]]骨格系である<ref name=ref4></ref><ref name=ref5></ref>。また高井らが同定した、アクチン結合分子[[アファディン]]とそれと結合する[[免疫グロブリンスーパーファミリー]]に属する[[接着分子]][[ネクチン]]もまたアドヘレンスジャンクションに高度に濃縮し、両者は細胞内外でクロストークしてアドヘレンスジャンクション複合体の形成と機能を制御している<ref name=ref10><pubmed> 18648374 </pubmed></ref>。 | アドヘレンスジャンクションの主な構成分子は[[wj:竹市雅俊|竹市]]らの発見した[[カドヘリン]]、およびその細胞内領域結合タンパク質である[[カテニン]]、さらにそれを裏打ちする[[アクチン]]骨格系である<ref name=ref4></ref><ref name=ref5></ref>。また高井らが同定した、アクチン結合分子[[アファディン]]とそれと結合する[[免疫グロブリンスーパーファミリー]]に属する[[接着分子]][[ネクチン]]もまたアドヘレンスジャンクションに高度に濃縮し、両者は細胞内外でクロストークしてアドヘレンスジャンクション複合体の形成と機能を制御している<ref name=ref10><pubmed> 18648374 </pubmed></ref>。 | ||
| 51行目: | 51行目: | ||
多岐にわたる[[ヒト]]疾患と、アドヘレンスジャンクション構成因子の遺伝的な異常の関係性が示唆されている。 | 多岐にわたる[[ヒト]]疾患と、アドヘレンスジャンクション構成因子の遺伝的な異常の関係性が示唆されている。 | ||
神経系疾患としては、[[知的障害]]（Intellectual disability, ID）と[[M-カドヘリン]]([[CDH15]])の複数の[[点変異]]（細胞接着活性が著しく低下する）が関連していること<ref name=ref34><pubmed> 19012874 </pubmed></ref> | 神経系疾患としては、[[知的障害]]（Intellectual disability, ID）と[[M-カドヘリン]]([[CDH15]])の複数の[[点変異]]（細胞接着活性が著しく低下する）が関連していること<ref name=ref34><pubmed> 19012874 </pubmed></ref>、重度の知的障害、[[小頭症]]および[[痙縮]]を呈する複数の患者とβ-カテニンのヘテロの[[フレームシフト変異]]が関連していること<ref name=ref35><pubmed> 23033978 </pubmed></ref>、[[若年性網膜黄斑変性]]を伴う[[先天性貧毛症]]の原因遺伝子として[[P-カドヘリン]]（[[CDH3]]）が<ref name=ref36><pubmed> 11544476 </pubmed></ref>、[[精神発達遅滞]]を伴うことがあり[[口唇口蓋裂]]を主な症状とする[[マルガリータ島症候群]]の原因遺伝子としてネクチン−1が同定されたこと<ref name=ref37><pubmed> 10932188 </pubmed></ref>などが知られている。 | ||
浸潤性の上皮性の[[がん]]においては、アドヘレンスジャンクション接着分子の発現量の異常が観察され、[[上皮間葉転換]]（epithelial-mesenchymal transition, EMT）をおこし、カドヘリンの発現量が減少して接着から乖離し、運動性を向上させる。[[胃がん]]においては、家族性のものが見つかっており、やはり[[E-カドヘリン]]の変異により上皮間葉転換がおこり、悪性度の高い胃がんが生じることが判明している<ref name=ref38><pubmed> 9537325 </pubmed></ref>。 | 浸潤性の上皮性の[[がん]]においては、アドヘレンスジャンクション接着分子の発現量の異常が観察され、[[上皮間葉転換]]（epithelial-mesenchymal transition, EMT）をおこし、カドヘリンの発現量が減少して接着から乖離し、運動性を向上させる。[[胃がん]]においては、家族性のものが見つかっており、やはり[[E-カドヘリン]]の変異により上皮間葉転換がおこり、悪性度の高い胃がんが生じることが判明している<ref name=ref38><pubmed> 9537325 </pubmed></ref>。 | ||