「恒常性可塑性」の版間の差分

''慶應義塾大学 医学部生理学1''<br>

DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2016年3月28日　原稿完成日：2016年月日<br>

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==恒常性可塑性の発見==

　神経細胞は他の神経細胞から入力を受け取り[[脱分極]]し、[[閾値]]を越えると神経発火が起こる。成熟した神経回路内では神経細胞は一定の頻度で発火しており、[[長期増強]]や[[長期抑圧]]が起こると結果として[[発火]]頻度の亢進や低下が生じる事が個体レベルの行動や学習に作用すると考えられている。このような長期増強によるシナプス強度の上昇や、発達期における神経回路内でのシナプス数の増加等によって個々の神経細胞が受け取る入力は増加する。その結果、発火頻度の上昇や、それまでに閾値を越えなかった入力に対しても神経細胞が発火してしまい、神経回路の特性が失われる可能性がある。それを回避するメカニズムの存在が予想されていたが、1998年に独立した2つの研究グループからそれぞれ異なるメカニズムの存在を示す実験結果が報告された<ref name=ref1><pubmed>9495341</pubmed></ref> <ref name=ref2><pubmed>9510251</pubmed></ref>。

==分子機構==

　上述した様に恒常性可塑性の作用として、シナプス後部の表面[[グルタミン酸受容体]]量が増減する事、[[ナトリウムチャネル]]量または性質が変化する事、シナプス前部から放出される伝達物質量が変化する事が明らかにされたが、それらがどの様な細胞内や細胞外シグナルによって引き起こされているかについては詳細には明らかとなっていない。恒常性可塑性に関わる分子として種々の分子が報告されており、神経疾患と両方に関わる分子も存在しているが因果関係は不明である<ref name=ref5><pubmed>24312013</pubmed></ref>。