「パニック症」の版間の差分

[[Image:図1：パニック障害の典型例.png|thumb|300px|'''図1．パニック障害の典型例''']]

　図2に示したように、｢パニック障害｣という病名そのものは新しいものであるが、実は、同様の症状を呈する疾患の記述は19世紀まで遡る。当初は内科医の報告ばかりであるが、その後精神疾患との解釈がなされ、様々な病名がつけられた。有名なところでは、フロイドの｢不安神経症｣もPDを含む概念である。図をみるとわかるように、特に、戦時中にPAを呈する兵士が続発したことから、戦時中に数々の病名が生まれた経緯がある。そして、1980年になり、PDが本格的に世に出たわけであるが<ref name=ref1>American Psychiatric Association: Quick Reference to the Diagnostic Criteria form DSM-Ⅲ<br>''American Psychiatric Association, Washington D.C.,''1980<br>(高橋三郎，花田耕一，藤縄昭訳．DSM-Ⅲ精神障害の分類と診断の手引．医学書院，東京，1982)</ref>、それは、1960年代に出された2つの論文によるところが大きい。つまり、まず1964年にKleinは三還系抗うつ薬(Tricyclic antidepressant：TCA)であるimipramineがPAを抑制したと報告した<ref><pubmed>14194683</pubmed></ref>。そしてその3年後の1967年には、PittsとMcClureによって、PD患者(当時は、“不安神経症“)では乳酸静注によってPAが生じるが、正常者ではそのようなことは起こらないことがわかったのである14)。したがって、PDは、フロイドが言うように内的不安が蓄積・爆発して生じるのではなく、生物学的な異常を基礎として生じているものであり、不安神経症とは独立した疾患概念であるとの見解に至った。

== PDの病態仮説<ref name=ref15>'''塩入俊樹'''<br>パニック障害の生物学的病態：Stress-induced fear circuitry disordersの概念から．<br>''Bulletin of Depression and Anxiety disorders'' 8:6－8, 2011. ==

　動物は、危険を予測する学習によって自らを様々な害から守り、生命を維持することが可能である。不安は、おそらく危険信号への反応として発生したものが、長い進化の歴史の結果、危険を回避するという一連の反応傾向を形成するに至ったと考えられる<ref name=ref16>'''Darwin C'''<br>The Expression of Emotion in Man and Animals<br>Chicago University Press, Chicago,1965/1872.16)</ref>。そして発達段階において適応性が向上するにつれ、様々な恐怖反応が出現したものと思われる。つまり、不安‐回避の連鎖である。もちろん、より複雑で高等なヒトでは条件反応に感情、認知、運動の要素が絡んで不安反応となる。不安障害は、進化に基づく誤警報により概念化が可能と言われている17)。PDでは、進化論的起源が窒息警報とされているが<ref><pubmed>8466392</pubmed></ref>、その生物学的病態について、“Stress-induced fear circuitry disorders”という概念を通じて、述べる。

　また、背側縫線核(DRN)から起こるセロトニン神経系の投射は、一般にLCを抑制するのに対し、LCから起こる投射はDRNのセロトニンニューロンを刺激し、正中縫線核ニューロンを抑制する。さらに、DRNからの投射は、前頭前野、扁桃体、視床下部、中脳水道周囲灰白質等へ伸びている。そのため、セロトニン神経系を調節することによって、｢恐怖条件づけ｣の神経回路の主要な領域に影響を与えられる可能性があり、ノルアドレナリンの活性低下、コルチコトロピン放出因子の放出低下、防衛と逃避行動の修正等が可能となる<ref name=ref17>S'''tein D J'''<br>Cognitive-Affective Neuroscience of Depression and Anxiety Disorders<br>Martin Dunitz, London, 2003.<br>(田島治，荒井まゆみ訳：不安とうつの脳と心のメカニズム：感情と認知のニューロサイエンス，星和書店，東京，2007)</ref>。また、前頭前野(あるいは前部帯状回)の働きにより恐怖条件づけが消去されることがわかっている<ref><pubmed>18668096</pubmed></ref>。これは認知行動療法(CBT)による治療の際に行われているものと推定されている(図5、参照)。

　2009年に改定されたアメリカ精神医学会(American Psychiatric Association：APA)の治療ガイドラインref name=ref21>American Psychiatric Association:Practice guideline for the treatment of patient with panic disorder. Second Edition, 2009. //www.psychiatryonline.com/pracGuide/pracGuideChapToc_9.aspx AmJ.Psychiatry,155[suppl.5]</ref>を始め、世界生物学的医学会(2002)<ref name=ref22><pubmed>12516310</pubmed></ref>、オーストラリア・ニュージーランドの精神医学会ガイドライン(2003)<ref name=ref23><pubmed>14636376</pubmed></ref>、イギリス精神薬理学会(British Association for Psychopharmacology：BAP)(2005)<ref name=ref24><pubmed>16272179</pubmed></ref>等、PDに関する各国の主な治療ガイドラインでは、薬物療法とCBTのいずれも有効で、両者とも治療の第一選択として挙げられている。CBTのメリットとしては、薬物療法に比し再発率が低いことであるが<ref><pubmed>17253502</pubmed></ref>、そもそも我が国ではうつ病以外CBTの保険適応がないこと、そのためコスト面での問題があること、さらに現時点では習熟した治療者が不足していること等、実臨床として本格的にCBTを活用するには、残念ながら課題は山積していると言わざるを得ない。一方、薬物療法については、その概念の確立時期よりすでに有効性が示されており、現在も治療の中心的な役割を担っている。以下に、薬物療法について少し述べる。