「コーディン」の版間の差分

　コーディンに関連する因子は、カエルでは原腸形成期や神経発生での機能がクローズアップされているが、それらの相同遺伝子の遺伝子変異マウスの表現型は、必ずしも神経発生における機能を反映していない。これは、カエルの原口背唇部と、マウスの原条・AVEの機能の違いや、相同遺伝子の重複（冗長性の獲得）・収斂などが原因として考えられる。一部の遺伝子のノックアウトの表現型を以下に記した。主に中胚葉由来の組織で、個体の形態形成に異常を生じるものが多い。

　コーディンと相互作用するタンパク質をコードする遺伝子のうち、Tsgのノックアウトマウスは出生時に死亡し、頭部形成不全、骨化不全、骨格異常など、全身性の表現型を呈する。一部のノックアウト個体は生存するが、成長不全である <ref name=Petryk2004><pubmed>15013800</pubmed></ref><ref name=Zakin2004><pubmed>14681194</pubmed></ref> 。

　マウスのTolloid-like-1（Tll1）のノックアウトマウスが心臓の中隔形成に異常をきたし、胚性致死となる <ref name=Clark1999><pubmed>10331975</pubmed></ref><ref name=Ge2006><pubmed>16622848</pubmed></ref> 。

　カエルや魚類のSzlに最も近いマウスの遺伝子はsFRP（sFRP1-6）と呼ばれるSecreted frizzled-related proteinだが、これら6種類の遺伝子の中にszlと活性（Tsg/BMP1の活性を阻害する）がまったく同じものはない <ref name=Bijakowski2012><pubmed>22825851</pubmed></ref> 。最も構造的に近いsFRP2の単独の遺伝子変異では表現型がみられないが、sFRP1とのダブルノックアウトにより、未分節中胚葉（presomatic mesoderm）の細胞移動が起こらなくなり、胚の前後軸に沿った伸長が抑制される <ref name=Satoh2006><pubmed>16467359</pubmed></ref> 。