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「時計遺伝子」の版間の差分
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→サブループ
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コアループに共役する形でいくつかのサブループが報告されている。 | コアループに共役する形でいくつかのサブループが報告されている。 | ||
# ROR-response element (RORE)配列を介したBmal1遺伝子の制御<br>[[視交叉上核]]において主観的夜 (circadian time 16; CT16)に発現ピークを示すBmal1などの遺伝子の上流にはRORE配列が存在する<ref name=Ueda2002><pubmed>12152080</pubmed></ref><ref name=Ueda2005><pubmed>15665827</pubmed></ref>(12,13)。RORE配列には転写抑制因子としてREV-ERBαおよび[[REV-ERBβ]]、転写活性化因子として[[RAR Related Orphan Receptor (ROR)α]]、[[RORβ]]、[[RORγ]]が作用することが報告されている。 | # ROR-response element (RORE)配列を介したBmal1遺伝子の制御<br>[[視交叉上核]]において主観的夜 (circadian time 16; CT16)に発現ピークを示すBmal1などの遺伝子の上流にはRORE配列が存在する<ref name=Ueda2002><pubmed>12152080</pubmed></ref><ref name=Ueda2005><pubmed>15665827</pubmed></ref>(12,13)。RORE配列には転写抑制因子としてREV-ERBαおよび[[REV-ERBβ]]、転写活性化因子として[[RAR Related Orphan Receptorα|RAR Related Orphan Receptor (ROR)α]]、[[RORβ]]、[[RORγ]]が作用することが報告されている。 | ||
# D-boxを介したPer1/2遺伝子の制御<br>Per1/2遺伝子の上流には[[D-box]]が存在する。D-boxには[[転写抑制因子]]として[[E4 promoter Binding Protein 4]] ([[E4BP4]])、[[転写活性化因子]]として[[D-Box Binding PAR BZIP Transcription Factor]] ([[DBP]]), [[Hepatic leukemia factor]] ([[HLF]]), [[Thyrotroph embryonic factor]] ([[TEF]])が結合することが報告されている<ref name=Ueda2005 /><ref name=Mitsui2001><pubmed>11316793</pubmed></ref>(13,14)。 | # D-boxを介したPer1/2遺伝子の制御<br>Per1/2遺伝子の上流には[[D-box]]が存在する。D-boxには[[転写抑制因子]]として[[E4 promoter Binding Protein 4]] ([[E4BP4]])、[[転写活性化因子]]として[[D-Box Binding PAR BZIP Transcription Factor]] ([[DBP]]), [[Hepatic leukemia factor]] ([[HLF]]), [[Thyrotroph embryonic factor]] ([[TEF]])が結合することが報告されている<ref name=Ueda2005 /><ref name=Mitsui2001><pubmed>11316793</pubmed></ref>(13,14)。 | ||
# 転写因子[[Deleted in esophageal cancer]] (DEC)1/2によるE-box配列の制御<br>上記のCLOCK-BMAL1による制御に加え、E-boxには転写抑制因子として[[DEC1]]/[[DEC2|2]]が結合することが報告されている<ref name=Ueda2005 /><ref name=Honma2002><pubmed>12397359</pubmed></ref> (13,15)。 | # 転写因子[[Deleted in esophageal cancer]] (DEC)1/2によるE-box配列の制御<br>上記のCLOCK-BMAL1による制御に加え、E-boxには転写抑制因子として[[DEC1]]/[[DEC2|2]]が結合することが報告されている<ref name=Ueda2005 /><ref name=Honma2002><pubmed>12397359</pubmed></ref> (13,15)。 | ||