17,548
回編集
「LIMドメイン含有キナーゼ」の版間の差分
ナビゲーションに移動
検索に移動
細
→血管新生
細 (→血管新生) |
|||
| 54行目: | 54行目: | ||
アクチン骨格の再構築は細胞移動、細胞遊走に必須であることから、LIMKによるコフィリンのリン酸化は癌細胞、免疫細胞、神経細胞など多くの細胞の移動、遊走に関与している<ref name=Nishita2002><pubmed>11784854</pubmed></ref><ref name=Nishita2005><pubmed>16230460</pubmed></ref>。 | アクチン骨格の再構築は細胞移動、細胞遊走に必須であることから、LIMKによるコフィリンのリン酸化は癌細胞、免疫細胞、神経細胞など多くの細胞の移動、遊走に関与している<ref name=Nishita2002><pubmed>11784854</pubmed></ref><ref name=Nishita2005><pubmed>16230460</pubmed></ref>。 | ||
==== 血管新生 ==== | ==== 血管新生 ==== | ||
血管内皮細胞増殖因子(VEGF)による血管内皮細胞の細胞遊走や3次元ゲル内での管腔形成において、LIMK1は、p38MAPキナーゼの下流のキナーゼであるMAPKAPK2 (MK2)によってLIMK1の323番目のセリンがリン酸化され、活性化されることが必要であることが示された<ref name=Kobayashi2006><pubmed>16456544</pubmed></ref>。 | |||
==== 癌細胞の浸潤、転移 ==== | ==== 癌細胞の浸潤、転移 ==== | ||
癌細胞におけるLIMK1とLIMK2の発現の上昇は、増殖能、運動能や浸潤性を亢進し癌の悪性化に寄与することが報告されている<ref name=Villalonga2023><pubmed>36899941</pubmed></ref>。高浸潤性の肝癌細胞が中皮細胞層を透過する癌細胞の浸潤モデルや、乳癌細胞のコラーゲンゲル内を移動するモデルにおいてLIMK1の関与が示された<ref name=Horita2008><pubmed>18171679</pubmed></ref><ref name=Mishima2010><pubmed>20100465</pubmed></ref>。LIMK2については、乳癌などいくつかのモデルでの関与が示されている。LIMK2は、Aurora-Aによるリン酸化によって活性化し乳癌の悪性化に働く。また、PTEN, NKX-3.1, SPOPをリン酸化しプロテアソームによる分解を促進癌の悪性化に関与する<ref name=Villalonga2023><pubmed>36899941</pubmed></ref>。 | 癌細胞におけるLIMK1とLIMK2の発現の上昇は、増殖能、運動能や浸潤性を亢進し癌の悪性化に寄与することが報告されている<ref name=Villalonga2023><pubmed>36899941</pubmed></ref>。高浸潤性の肝癌細胞が中皮細胞層を透過する癌細胞の浸潤モデルや、乳癌細胞のコラーゲンゲル内を移動するモデルにおいてLIMK1の関与が示された<ref name=Horita2008><pubmed>18171679</pubmed></ref><ref name=Mishima2010><pubmed>20100465</pubmed></ref>。LIMK2については、乳癌などいくつかのモデルでの関与が示されている。LIMK2は、Aurora-Aによるリン酸化によって活性化し乳癌の悪性化に働く。また、PTEN, NKX-3.1, SPOPをリン酸化しプロテアソームによる分解を促進癌の悪性化に関与する<ref name=Villalonga2023><pubmed>36899941</pubmed></ref>。 | ||