「LIMドメイン含有キナーゼ」の版間の差分

　遺伝子欠損マウスでは、海馬における長期増強(LTP)<ref name=Meng2002><pubmed>12123613</pubmed></ref>。海馬や皮質の錐体神経細胞では樹状突起スパインの形状が細長く未熟であることが示されている<ref name=Meng2002><pubmed>12123613</pubmed></ref>。limk2遺伝子欠損マウスでは、精子形成に欠損があるが、神経形態に大きな異常は認められない。limk1とlimk2遺伝子の両方を欠損したマウスでは、神経細胞の形態や神経機能の異常は重篤化し、神経細胞においてこれらが相補的に働いていることが示唆されている<ref name=Meng2004><pubmed>15458846</pubmed></ref>。一方、limk1遺伝子の欠損は、(L-LTP)の大きな障害を生じるという結果も報告されている<ref name=Todorovski2015><pubmed>25645926</pubmed></ref>。また、依存性の長期抑圧（mGluR-LTD）に対して、LIMK1が不活性化されることが必要であることが示されている<ref name=Zhou2011><pubmed>21248105</pubmed></ref>。これらの知見は、記憶の形成におけるシナプスの形態制御にLIMK1-コフィリン経路を介したアクチン骨格の重合制御が関与することを示唆している。