「Intercellular adhesion molecule-5」の版間の差分

　[[細胞外マトリックス]]分子ビトロネクチンはICAM-5細胞外領域の第2 Igドメインと結合する。ビトロネクチンを表面にコートしたマイクロビーズを培養海馬神経細胞へかけると、フィロポディア突起構造に類似したファゴサイトーシス（食作用）様キャップ構造を形成し、ICAM-5, ERMタンパク質, F-アクチンが集積する<ref name=Furutani2012><pubmed>23019340</pubmed></ref><ref name=Furutani2018><pubmed>30147651</pubmed></ref>。

　以上のことからビトロネクチンとICAM-5細胞外領域の結合が、細胞内におけるERMタンパク質リン酸化、アクチン結合を誘導し、フィロポディア形成が促進されると考えられる（図3）。

　ICAM-5は成熟神経細胞においても高い発現レベルを維持しており、[[シナプス可塑性]]における関与が示唆されている。ICAM-5遺伝子欠損マウスは、海馬の[[長期増強]]・[[陳述記憶]]の形成・感覚ゲーティングの亢進を示す<ref name=Nakamura2001><pubmed>11135016</pubmed></ref>。一方、ICAM-5細胞外領域に対する抗体、ICAM-5細胞外領域リコンビナントタンパク質の脳内への投与は海馬の長期増強を抑制する<ref name=Sakurai1998><pubmed>9579684</pubmed></ref>。また、長期増強を誘導する[[テタヌス刺激]]や[[NMDA]]投与はマトリックスメタロプロテアーゼ（Matrix metalloproteinase: MMP）によるICAM-5切断を誘導し、それにより産生された可溶性ICAM-5がシナプス後膜上[[AMPA型グルタミン酸受容体]]数の増加およびリン酸化、β1インテグリン依存的な長期増強誘導に関与している可能性が示唆されている<ref name=Conant2010><pubmed>20045450</pubmed></ref><ref name=Niedringhaus2012><pubmed>22912716</pubmed></ref><ref name=Lonskaya2013><pubmed>23844251</pubmed></ref>。